放射性腦病是指腦組織受到放射線照射，並在多種因素聯合作用下導致神經元發生變性、壞死而引發的中樞神經系統疾病。放射性腦病可在放射治療腦瘤、顱外（鼻咽癌）或白血病腦病等多種疾患時發生。放射性腦病嚴重影響患者的生存時間和生存質量，是放療治療後最為嚴重的併發症。
同樣接受放射治療，為什麼有的人會產生放射性腦病，而有些人不會呢？
我們通過實驗證明：放射性腦損傷的發生與放射源、放射總劑量、分次劑量、療程的長短、照射面積、年齡等有密切的關係。在諸多因素中，放射總劑量較其他因素意義為大；在總劑量相同的情況下，則單次大劑量照射比多次大劑量照射危險性大；未成年人腦組織的放射敏感性也比成人高。總劑量的分割和總的治療時間有密切關係。此外放射性腦病發生尚與身體狀況、血管硬化程度、照射次數、機體免疫狀況、是否聯合應用化療等多因素有關。
那放射性腦病是如何產生的呢？
關於放射性腦病的發病機理目前尚無定論，概括起來有四種學說：
1、神經元損傷學說
一般認為成熟神經細胞對電離輻射有較高的耐受性，而處於發育時期（胚胎期、新生期）的神經元對電離輻射有較高的敏感性。相關實驗顯示在放射後第3天神經元細胞即可出現改變，主要為染色質疏鬆和細胞的水腫，第7天可見明顯的凋亡改變。也有研究表明在放射性腦損傷早期神經元細胞較膠質細胞對放射線敏感。
2、膠質細胞損傷學說
此學說認為，放射性腦病典型的病理改變主要是脫髓鞘。髓鞘主要由少突膠質細胞構成，顯然，少突膠質細胞死亡是脫髓鞘的主要原因。大鼠全腦照後（1O～20Gy）數小時，膠質細胞開始凋亡，主要發生在少突膠質細胞，而且具有劑量、時間依賴性。O-2A細胞是少突膠質細胞的前體細胞，5Gy照射可使O-2A祖細胞增殖能力降低，死亡的少突膠質細胞得不到及時更新，即造成脫髓鞘。O-2A細胞的丟失也有時間、劑量依賴性。
另外，星形膠質細胞和小膠質細胞在維持神經元的正常結構和功能狀態上具有重要作用。這兩種細胞在照後1～2周均表現為增殖反應。室管膜下區細胞從胚胎到成年都是神經元、星形膠質細胞和少突膠質細胞的主要來源。動物實驗表明，中樞神經系統中，海馬區和室管膜下區是對輻射最敏感的區域。可見，室管膜下區細胞的破壞，將影響放射性腦損傷的程度及恢復。
此學說可以很好地解釋放射性壞死多發生在白質的現象，但不能解釋照射部位以外，甚至遠隔部位的損傷以及晚期遲發性壞死的發生。
3、血管損傷學說
此學說的基本觀點為：血管內皮細胞死亡增加→血管損傷→缺血→晚期遲發性壞死。Pena LA等用單次大劑量（5～100Gy）照射小鼠全腦，照後早期血管內皮細胞體積增大，核固縮、碎裂，內皮細胞數量減少，而且此變化具有時間、劑量依賴性；血管周圍炎症細胞粘附和浸潤，進而導致血管通透性升高、血腦屏障破壞及血管周圍水腫。照後晚期血管壁增厚，管腔擴張，毛細血管萎陷，瘢痕形成及纖維化等，影響腦區域性血流及能量供應，加速腦組織的液化壞死。
血管損傷是晚期放射性腦損傷的主要病理基礎。根據此學說的基本觀點進行推論，對缺血最敏感的灰質應該最易發生壞死，然而實際並非如此，壞死常見於白質，所以不能說明血管損傷是腦白質放射性壞死的唯一的病理機制。
4、自身免疫反應
自身免疫反應，少突膠質細胞及其酶系統在照後產生自身抗原。誘導自身免疫反應，導致脫髓鞘、腦水腫等改變。
中樞神經系統構成的複雜性決定放射性腦病病變的複雜性，任何單一因素都不能完全解釋其病變機制。放射性腦損傷的發病機制一直是臨床研究的熱點，目前有學者試圖從分子及基因水平來揭示放射性腦損傷的機制，有結果顯示細胞凋亡、自由基損傷、鈣離子內流、細胞因子、一些特殊基因的突變、相關酶活性的改變等參與了放射性腦病的發生和進展。
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