一、發病原因：
幽門梗阻可因潰瘍的區域性炎症水腫或幽門括約肌痙攣所引起，亦可由於潰瘍在修復過程中形成的瘢痕所致。這兩種因素可同時存在，但多以某一種因素為主。
二、發病機制：
1、病理分型：
胃幽門梗阻分為3型：
①幽門括約肌反射性痙攣，梗阻為間歇性；
②幽門梗阻為水腫性，也表現為間歇性；
③瘢痕性，為持續性，是絕對手術指徵。在梗阻的初期，胃壁通過加強蠕動促進排空而代償性胃壁增厚。
2、病理生理：
梗阻一旦發生，則食物及胃液發生瀦留，不能通過幽門進入小腸，甚至發生嘔吐，不但影響正常食物的消化和吸收，且可造成大量水與電解質的異常丟失，從而引起全身與區域性一系列病理生理改變。
(1)全身病理生理改變：
①營養障礙：由於攝入食物不能充分消化與吸收，再加之以嘔吐，必然導致營養障礙，包括貧血及低蛋白血癥等。
②水和電解質的紊亂：正常成人每天分泌唾液1500ml，胃液2500ml，共4000ml左右。每升的胃液中平均含氯140mmol、鈉60mmol、鉀12mmol。當幽門梗阻時，分泌的液體非但不能回吸收，反而因嘔吐使電解質大量丟失。水分的丟失首先影響細胞外液，結果使細胞外液的滲透壓升高，細胞內水分外移，使細胞內脫水。如繼續嘔吐，又得不到補充，則可出現迴圈衰竭。
由於嘔吐物中尚含有大量電解質，故可出現下列情況：
1、缺鉀：由於胃液內的鉀含量高於血清鉀，故當胃液大量喪失時，鉀離子即可大量丟失，加以患者不能進食，從食物中不能獲得，腎臟又不斷繼續排鉀，可使鉀更加缺乏。在飢餓狀態下，體內發生分解代謝，結果使鉀由細胞內移至細胞外，此時雖有較重之缺鉀，但血清鉀可僅稍低於正常，易被誤診。
2、缺鈉：胃液內鈉的含量雖比血漿低，但如大量嘔吐，且又不能經口攝入，亦可引起缺鈉。幽門梗阻患者，由於大量嘔吐，細胞外液減少，血液濃縮，故血漿鈉只輕度降低、亦易被誤診。
3、酸鹼平衡的紊亂：正常胃的壁細胞可使水與CO2生成碳酸，後者離解為H+及HCO3-，H+進入腺管腔和Cl-結合為鹽酸(HCl)，HCO3-則反回迴圈。腸黏膜上皮在鹼性環境中亦可製造碳酸(H2C03)，離解後成HCO2-和H+，前者進入腸液，後者則回至血迴圈，與血迴圈內的HC03-中和;胃液內的HCl至腸內又與HC03-中和，從而達到酸鹼平衡。幽門梗阻時，因大量嘔吐，使胃內HCl大量丟失，使上述平衡遭到破壞，血內HCO3-逐漸增加，破壞了(HCO3-)/(H2CO3)的比值，使血內緩衝鹼總量增加，pH上升，造成代謝性鹼中毒。此類鹼中毒，多有低氯及低鉀，稱低氯低鉀性鹼中毒，為幽門梗阻特有的代謝紊亂。由於血液內鉀的缺乏，則在遠端腎小管細胞內鉀離子也減少，故只有氫離子(H+)與鈉離子相交換，尿排H+量增多，使尿呈酸性，這種代謝性鹼中毒的患者因而有酸性尿的矛盾現象，也是幽門梗阻所特有的現象，說明患者除有低氯性鹼中毒外，還有低血鉀的存在。
(2)區域性病理生理改變：
幽門梗阻常為逐漸形成，即由部分梗阻逐漸加重至完全梗阻。在梗阻初期，為了使食糜能排入十二指腸，胃蠕動增強，胃壁肌層呈代償性肥厚，但胃無明顯擴大。隨著梗阻不斷加重，胃雖有強烈的蠕動。亦難克服幽門的阻力，胃乃逐漸擴張，蠕動減弱，胃壁鬆弛，胃發生瀦留，呈袋狀擴張。
由於胃內容物瀦留，使幽門竇黏膜受到刺激，產生胃泌素，促使胃壁細胞分泌增加，胃黏膜發生炎症變化，甚或產生潰瘍。
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