一、催乳素的生理學
1、催乳素的分泌和調節：催乳素由垂體前葉的催乳素細胞合成和分泌。其合成與分泌受下丘腦多巴胺能途徑的調節，多巴胺作用於催乳素細胞表面的多巴胺D2受體，抑制催乳素的生成與分泌。任何減少多巴胺對催乳素細胞上多巴胺D2受體作用的生理性及病理性過程，都會導致血清催乳素水平升高。HPRL時多巴胺受體激動劑會逆轉這一過程。
2、催乳素的生理功能：催乳素的生理作用極為廣泛複雜。在人類主要是促進乳腺分泌組織的發育和生長，啟動和維持泌乳、使乳腺細胞合成蛋白增多。催乳素可影響性腺功能。在男性，催乳素可增強Leydig細胞合成睪酮，在存在睪酮的情況下，催乳紊可促進前列腺及精囊生長;但慢性HPRL卻可導致性功能低下、精子發生減少，出現陽痿和男性不育。在女性，卵泡發育過程中卵泡液中催乳素水平變化明顯;但HPRL不僅對下丘腦促性腺激素釋放激素(GnRH)及垂體卵泡雌激素(FSH)、黃體生成紊(LH)的脈衝式分泌有抑制作用。而且可直接抑制卵巢合成黃體酮及雌激素，導致卵泡發育及排卵障礙，臨床上表現為月經紊亂或閉經。另外，催乳素和自身免疫相關。人類B、T淋巴細胞、脾細胞和自然殺傷細胞均有催乳素受體，催乳素與受體結合調節細胞功能¨J。催乳素在滲透壓調節上也有重要作用。
3、PRL在生理情況下的變化：
(1)晝夜變化：催乳素的分泌有晝夜節律，入睡後逐漸升高，早晨睡醒前可達到24h峰值，醒後迅速下降，上午10點至下午2點降至1天中谷值。
(2)年齡和性別的變化：由於母體雌激素的影響，剛出生的嬰兒血清催乳素水平高達4.55nmoL/L左右，之後逐漸下降，到3個月齡時降至正常水平。催乳素水平在青春期輕度上升至成人水平。成年女性的血催乳素水平始終比同齡男性高。婦女絕經後的18個月內，體內的催乳素
水平逐漸下降50％，但接受雌激素補充治療的婦女下降較緩慢。在HPRL的婦女中，應用雌激素替代治療不引起催乳素水平的改變。老年男性與年輕人相比，平均血清催乳素水平約下降50％L4J。
(3)月經週期中的變化：催乳素水平隨月經週期變化不明顯，一些婦女在月經週期的中期催乳素水平升高，而在卵泡期水平降低。排卵期的催乳素輕度升高可能引起某些婦女不孕。
(4)妊娠期的變化：妊娠期間雌激素水平升高刺激垂體催乳素細胞增殖和肥大，導致垂體增大及催乳素分泌增多。在妊娠末期血清催乳素水平可上升10倍，超過9.10nmoVL。分娩後增大的垂體恢復正常大小，血清催乳素水平下降。正常生理情況下，催乳素分泌細胞佔腺垂體細胞的15％一20％，妊娠末期可增加到70％。
(5)產後催乳過程中的變化：若不哺乳，產後4周血清催乳素水平降至正常。哺乳時乳頭吸吮可觸發垂體催乳素快速釋放，產後4～6周內授乳婦女基礎血清催乳素水平持續升高。此後4～12周基礎催乳素水平逐漸降至正常，隨著每次哺乳發生的催乳素升高幅度逐漸減小。產後3～6個月基礎和哺乳刺激情況下，催乳素水平的下降主要是由於新增輔食導致的授乳減少。如果堅持嚴格授乳，基礎催乳素水平會持續升高，並有產後閉經。健康的婦女，在非授乳狀態下刺激乳房也可以導致催乳素水平上升。
(6)應激導致催乳素的變化：應激(如情緒緊張、寒冷、運動等)時垂體釋放的應激激素包括：催乳素、促腎上腺皮質激素(ACTH)和生長激素(GH)。應激可以使得催乳素水平升高數倍，通常持續時間不到lh。
二、HPRL
1、HPRL的定義：各種原因引起外周血清催乳素水平持續高於正常值的狀態稱為HPRL。正常育齡婦女催乳素水平不超過1.14～1.37nmol/L(各實驗室有自己的正常值)。規範的血標本採集和準確可靠的實驗室測定對判斷是否為HPBL至關重要，尤其是催乳素水平輕度升高時，需要重複測定確診。
2、血泌乳素的實驗室測定規範：由於HPBL的診斷是以血清催乳素測定值為基礎的，因而首先需要準確可靠的實驗室技術。由於不同實驗室使用的方法及試劑盒的差異可能會有檢測值上較大的不同，這一點無論應用放射免疫技術還是目前更廣泛使用的固相、夾心法化學發光免疫量度檢測(solidphase，two-sidechemoluminescentimmunometricassay)均存在。用於檢測的血清樣本必須確定離心前完全充分凝集以去除纖維蛋白的干擾，並宜用超速離心去除血脂。每個實驗室均應具有嚴格的質控以最大限度地提高血清催乳素測定的可靠性，並應建立由本實驗室的正常值範圍及參考試劑盒提供的引數提出的本實驗室界定血清高催乳素的標準∞J。
此外，由於血清催乳素水平受其脈衝式分泌及晝夜醒睡的影響，採血應在一天最低谷的時相，即上午10一ll時為宜。精神緊張、寒冷、劇烈運動等應激情況可導致催乳素水平升高數倍，但持續時間不會超過lh，因而採血前應囑安靜lh。
3、HPRL的流行病學：HPRL是年輕女性常見的下丘腦一垂體軸內分泌紊亂。不同檢測人群高催乳素血癥的發生率不盡相同。在未經選擇的正常人群中，約0.4％有HPRL;在計劃生育門診人群中，HPRL的發生率為5％。在單純性閉經患者中，約15％存在HPRL。而在閉經伴有溢乳的患者中，HPRL達70％。15％的無排卵婦女同時有HPRL，43％無排卵伴有溢乳者
存在HPRL。3％一10％無排卵的多囊卵巢綜合徵患者有HPRL。有關HPRL在不孕不育症患者中發生率的報道很少。垂體腺瘤佔所有顱內腫瘤的10％一15％。催乳素腺瘤是最常見的垂體功能性腺瘤，約佔全部垂體腺瘤的45％，是臨床上病理性高HPRL最常見的原因。催乳素腺瘤多為良性腫瘤，依照腫瘤大小可分為微腺瘤(≤10mm)和大腺瘤(>10am)。總體來說，催乳素腺瘤的年發病率約為6―10/百萬，患病率約為60一100/百萬。最近的研究表明，催乳素腺瘤的患病率可能遠不止此，要在此基礎上增加3―5倍。
4、HPRL的原因：HPRL原因可歸納為生理性、藥理性、病理性和特發性4類。
(1)生理性HPRL：很多生理因素會影響血清催乳素水平，血清催乳素水平在不同的生理時期有所改變，甚至是每天每小時都會有所變化。許多日常活動，如體力運動、精神創傷、低血糖、夜間、睡眠、進食、應激刺激、性交以及各種生理現象，如卵泡晚期和黃體期、妊娠、哺乳、產褥期、乳頭受到刺激、新生兒期等，均可導致催乳素水平暫時性升高，但升高幅度不會太大，持續時間不會太長，也不會引起有關病理症狀。
(2)藥物性HPRL：許多藥物可引起PRL，這些藥物大多數是由於拮抗下丘腦催乳素釋放抑制因子(PIF，多巴胺是典型的內源性PIF)或增強興奮催乳素釋放因子(PRF)而引起的，少數藥物可能對催乳素細胞也有直接影響。常見的可能引起催乳素水平升高的藥物包括：多巴胺耗竭劑：甲基多巴、利血平;多巴胺轉化抑制劑：阿片肽、嗎啡、可卡因等麻醉藥;多巴胺重吸收阻斷劑：諾米芬辛;二苯氮類衍生物：苯妥因、安定等;組胺和組胺H1、H2受體拮抗劑：5羥色胺、苯丙胺類、致幻藥、甲氰咪呱等;
單胺氧化酶抑制劑：苯乙肼等;血管緊張素轉換酶抑制劑：依那普利等。激素類藥物：雌激素、口服避孕藥、抗雄激素類藥物，促甲狀腺激素釋放激素等;中草藥(尤其是具有安神、止驚作用的中草藥)：六位地黃丸、安宮牛黃丸等;其他：異煙肼，達那唑等。藥物引起的HPRL者多數血清催乳素水平<4.55nmol/L，但也有報道長期服用一些藥物使血清催乳素水平高達22.75nmol/L，進而引起大量泌乳、閉經。
(3)病理性HPRL：常
見的導致HPRL的病理原因有：
①下丘腦PIF不足或下達至垂體的通路受阻，常見於下丘腦或垂體柄病變，如顱底腦膜炎、結核、梅毒、放線菌病、顱咽管瘤、類肉瘤樣病、神經膠質細胞瘤、空泡蝶鞍綜合徵、外傷、手術、動-靜脈畸形、帕金森病、精神創傷等。
②原發性和(或)繼發性甲狀腺功能減退，如假性甲狀旁腺功能減退、橋本甲狀腺炎。
③自主性高功能的催乳素分泌細胞單克隆株，見於垂體催乳素腺瘤、GH腺瘤、ACTH腺瘤等以及異位催乳素分泌(如未分化支氣管肺癌、腎上腺樣瘤、胚胎癌，子宮內膜異位症等)。
④傳入神經刺激增強可加強PRF作用，見於各類胸壁炎症性疾病如乳頭炎、皸裂、胸壁外傷、帶狀皰疹、結核、創傷性及腫瘤性疾病等。
⑤慢性腎功能衰竭時，催乳素在腎臟降解異常;或肝硬化，肝性腦病時，假神經遞質形成，拮抗PIF作用。
⑥婦產科手術：如人工流產、引產、死胎、子宮切除術、輸卵管結紮術、卵巢切除術等。
(4)特發性HPRL：此類患者與妊娠、服藥、垂體腫瘤或其他器質性病變無關，多因患者的下丘腦一垂體功能紊亂，從而導致催乳素分泌增加。其中大多數催乳素輕度升高，長期觀察可恢復正常。臨床上當無病因可循時，可診斷為特發性HPRL。但對部分伴月經紊亂而催乳素高於4.55nmol/L者，需警惕潛隱性垂體微腺
瘤的可能，應密切隨訪。血清催乳素水平明顯升高而無症狀的特發性HPRL患者中，部分患者可能是巨分子催乳素血癥，這種巨分子催乳素有免疫活性而無生物活性|。
診斷
HPRL的診斷包括明確是否存在HPRL和確定引起HPRL的病因。
一、確診HPRL
由於催乳素並非常規的篩查專案，所以通常通過特異的臨床表現或其他疾病檢查過程中檢查催乳素水平而發現的可疑患者，進而經過對臨床表現和血催乳素水平的綜合分析而確診HPRL。
1、女性：
(1)月經改變和不孕不育：HPRL可引起女性月經失調和生殖功能障礙。當催乳素輕度升高時(<4.55―6.83nmol/L)可因引起黃體功能不足發生反覆自然流產;而隨著血清催乳素水平的進一步升高，可出現排卵障礙，臨床表現為功能失調性子宮出血、月經稀發或閉經及不孕症。
(2)溢乳：HPRL時在非妊娠期及非哺乳期出現溢乳的患者為27.9％，同時出現閉經及溢乳者佔75.4％。這些患者血清催乳素水平一般都顯著升高。
(3)其他：HPRL時通常伴有體重增加。長期HPRL可因雌激素水平過低導致進行性的骨痛、骨密度減低、骨質疏鬆。少數患者可出現多毛、脂溢及痤瘡，這些患者可能伴有多囊卵巢綜合徵等其他異常。
2、男性：
(1)男性勃起功能障礙：HPRL是導致男性勃起功能障礙的常見原因之一。反之，勃起功能障礙常常是HPRL的最早臨床表現之一。導致男性勃起功能障礙的機理尚未完全闡明，目前認為血睪酮水平降低為其原因之一。但不少患者血睪酮水平完全正常，卻仍然表現出明顯的勃起功能障礙。
此外，若未能將血催乳素水平降到正常，單純補充睪酮治療效果並不明顯，說明HPRL對陰莖勃起功能可能有直接的作用。不能射精和性高潮障礙等也是HPRL常見的性功能障礙的表現。
(2)性慾減退：HPRL時下丘腦分泌GnRH的頻率和幅度均明顯減低，使垂體分泌LH與FSH的頻率和幅度也減退、睪丸合成雄激素的量明顯下降，而引起性慾減退，表現為對性行為興趣下降甚至消失。
(3)生精減退、男性不育：HPRL可導致生精作用減退。當垂體分泌LH與FSH的頻率和幅度減退時，精子生成的功能就明顯下降。
(4)第二性徵減退：長期明顯的HPRL可導致男性第二性徵的減退。可表現為鬍鬚生長速度變慢，髮際前移，陰毛稀疏、睪丸變軟、肌肉鬆弛等。此外，尚有不少患者出現男性乳腺發育。
(5)其他：長期HPRL血癥導致雄激素水平減低可能會造成骨質疏鬆。
3、垂體腺瘤的壓迫症狀：催乳素腺瘤是病理性HPRL。腫瘤佔位的I臨床表現包括：頭痛、視力下降、視野缺損和其他顱神經壓迫症狀、癲癇發作、腦積液鼻漏等。15％一20％患者存在垂體腺瘤內自發出血，少數患者發生急性垂體卒中，表現為突發劇烈頭痛、嘔吐、視力下降、動眼神經麻痺等神經系統症狀，甚至蛛下腔出血、昏迷等危象。男性垂體催乳素腺瘤患者，常因血催乳素水平升高引起的症狀輕、未能及時就診，導致病程延長。而直到腫瘤體積較大，壓迫視交叉引起視力視野障礙或垂體瘤卒中出現劇烈頭痛時才就診而獲得診斷。
4、血催乳素異常升高：由於血催乳素水平受許多生理因素和應激影響，因此測定血催乳素水平有嚴格的採血要求(應於安靜清醒狀態下、上午10一11時取血測定)，催乳素水平顯著高於正常者1次檢查即可確定，當催乳素測定結果在正常上限3倍以下時至少檢測2次，以確定有無HPRL。需要注意一些臨床表現和血催乳素水平不一致的情況。
某些患者血清催乳素水平升高，而沒有相關臨床症狀或者其症狀不能解釋升高程度，需要考慮是否存在巨分子催乳素血癥。而個別患者雖然有典型HPRL和垂體腺瘤表現，但實驗室催乳素測定值卻很低或正常，這可能是因為催乳素水平太高造成鉤子(HOOK)現象。這種情況與前面一種情況正好相反，需要用倍比稀釋的方法重複測定患者血清催乳素水平。
二、HPRL的病因診斷
需要通過詳細詢問病史、相應的實驗室檢查、影像學檢查等排除生理性或者藥物性因素導致的催乳素水平升高，明確是否存在病理性原因。其中最常見的病因為垂體催乳素腺瘤。
1、病史採集：需要針對性地從HPRL的生理性、病理性和藥理性原因(具體見前文)這3方面瞭解患者相關的病史。應詢問患者的月經史、分娩史、手術史和既往病史，有無服用相關藥物史，採血時有無應激狀態(如運動、性交、精神情緒波動或盆腔檢查)等。
2、實驗室檢查;包括妊娠試驗、垂體及其靶腺功能、腎功能和肝功能等，根據病史選擇進行。
3、影像學檢查：經上述檢查，證實為輕度HPRL而沒找到明確病因或血催乳素>4.55nmol/L均應行鞍區影像學檢查(MRI或CT)，以排除或確定是否存在壓迫垂體柄或分泌催乳索的顱內腫瘤及空蝶鞍綜合徵等。鞍區病變的影像學檢查主要為CT和MRI。MRI檢查軟組織解析度高，可以多方位成像，在垂體微小腫瘤的檢出、鞍區病變的定性、定位診斷等各個方面都明顯優於CT，並且無放射線損傷，可以多次重複進行，是鞍區病變首選的影像學檢查方式。
MRI檢查常規應包括薄層、小掃描野(FOV)的矢狀位和冠狀位T1WI序列，且需至少1個平面的T2WI(矢狀位或冠狀位)。儘管有些病變MRI平掃即可提出較確定的診斷，仍建議同時行鞍區增強MRI檢查，病變檢出率更高，必要時還應行鞍區動態增強的MRI檢查¨¨。
治療
HPRL的治療目標是控制HPRL、恢復女性正常月經和排卵功能或恢復男性性功能、減少乳汁分泌及改善其他症狀(如頭痛和視功能障礙等)。在確定HPRL後，首先要決定是否需要治療。
垂體催乳素大腺瘤及伴有閉經、泌乳、不孕不育、頭痛、骨質疏鬆等表現的微腺瘤都需要治療;僅有血催乳素水平增高而無以上表現，可隨診觀察。其次是決定治療方案，選擇哪種治療方法。垂體催乳素腺瘤不論是微腺瘤還是大腺瘤，都可以首選多巴胺激動劑治療;由於微創技術的發展，手術治療垂體催乳素腺瘤，尤其是垂體催乳素微腺瘤的療效已經明顯提高，對於某些患者也可以作為首選治療方案。對於藥物療效欠佳，不能耐受藥物不良反應及拒絕接受藥物治療的患者應當選擇手術治療。
在治療方法的選擇方面，醫生應該根據患者自身情況，如年齡、生育狀況和要求，在充分告知患者各種治療方法的優勢和不足的情況下，充分尊重患者的意見，幫助患者作出適當的選擇。
一、藥物治療
多巴胺受體激動劑藥物治療指徵。多巴胺受體激動劑治療適用於有月經紊亂、不孕不育、泌乳、骨質疏鬆以及頭痛、視交叉或其他顱神經壓迫症狀的所有HPRL患者，包括垂體催乳素腺瘤。常用的藥物有溴隱亭(bromocriptine)、卡麥角林(cabergoline)和喹高利特(quinagolide)。
1、溴隱亭：溴隱亭是第一個在臨床應用的多巴胺激動劑。為了減少藥物不良反應，溴隱亭治療從小劑量開始漸次增加，即從睡前1.25mg開始，遞增到需要的治療劑量。如果反應不大，可在幾天內增加到治療量。常用劑量為每天2.5一10.0mg，分2―3次服用，大多數病例每天5.0―7.5mg已顯效。劑量的調整依據是血催乳素水平。達到療效並維持一段時間後可分次減量到維持量，通常每天1.25―2.50mg。溴隱亭治療可以使70％一90％的
患者獲得較好療效，表現為血催乳素降至正常、泌乳消失或減少、垂體腺瘤縮小、恢復規則月經和生育，在男性也可恢復性慾和生精、糾正男性不育。應該注意的是溴隱亭只是使垂體催乳素腺瘤可逆性縮小、抑制腫瘤細胞生長，長期治療後腫瘤出現纖維化。但停止治療後垂體催乳素腺瘤會恢復生長、導致HPRL再現，因此需要長期治療。
只有少數患者在長期治療後達到臨床治癒。溴隱亭的不良反應主要是噁心、嘔吐、頭暈、頭痛、便祕，多數病例短期內消失。由小劑量起始逐漸加量的給藥方法可減少不良反應，如在增加劑量時出現明顯不耐受現象，可減少遞增劑量。大劑量藥物治療時可能發生雷諾現象和心律異常。
該藥最嚴重的不良反應是初劑量時少數患者發生體位性低血壓，個別患者可出現意識喪失，故開始治療時劑量一定要小，服藥時不要做那些可使血壓下降的活動，如突然起立、熱水淋浴或泡澡。溴隱亭治療期間不要同時使用致血催乳素升高的藥物。長期服用高於30ms/d劑量時，個別患者可能發生腹膜後纖維化。約10％的患者對溴隱亭不敏感、療效不滿意，或有嚴重頭痛、頭暈、胃腸反應、便祕等持久不消失、不能耐受治療劑量的溴隱亭，可更換其他藥物或手術治療。
2、其他藥物：卡麥角林和喹高利特是具有高度選擇性的多巴胺D2受體激動劑，是溴隱亭的換代藥物，抑制催乳素的作用更強大而不良反應相對減少，作用時間更長。對溴隱亭抵抗(每天15mg溴隱亭效果不滿意)或不耐受溴隱亭治療的催乳素腺瘤患者改用這些新型多巴胺激動劑仍有50％以上有效。喹高利特每天服用1次，75―300“g;卡麥角林每週只需服用l一2次，常用劑量0.5―2.0nag，患者順應性較溴隱亭更好。
3、藥物治療後的隨診：應用多巴胺激動劑治療HPRL、垂體催乳素腺瘤時，不論從降低血催乳素水平還是腫瘤體積縮小方面的作用都是可逆性的，因此需要長期服藥維持治療。在逐漸增加藥量使血催乳素水平降至正常、月經恢復後，應按此劑量繼續治療3―6個月。
此後，微腺瘤患者可以開始減量;而大腺瘤患者需根據MRI複查結果，確認催乳索腫瘤已明顯縮小(通常腫瘤越大，縮小越明顯)後，也可開始減量。減量應緩慢分次(2個月左右1次)進行，通常每次1.25mg。最好用能夠保持血催乳素水平正常的最小劑量為維持量。每年隨診至少查2
次血催乳索值以保證血催乳素水平正常。在維持治療期間，一旦再次出現月經紊亂或催乳素升高，應查詢原因，如藥物的影響、懷孕等，必要時複查MR!，根據其結果決定是否需要調整用藥劑量。對於那些應用小劑量溴隱亭即能維持催乳素水平保持正常，而且MRI檢查腫瘤基本消失的病例，藥物治療5年後可試行停藥。
若停藥後血催乳素水平再次升高者，仍需長期服用藥物治療。對於催乳素大腺瘤患者，在多巴胺激動劑治療後血催乳素水平雖然正常，但腫瘤體積未縮小，應重新審視診斷為催乳素腺瘤是否正確，是否為非催乳素腺瘤或混合性垂體腺瘤，是否需要手術治療。治療前已經有視野缺損的患者，治療初期即應複查視野。視野缺損嚴重者每週查2次視野以觀察視野改善狀況(已有視神經萎縮的相應區域的視野會永久性缺損)。藥物治療滿意時，通常在2周內可以觀察到視力視野改善。對於藥物治療後視野缺
損無改善或只有部分改善的患者，應在溴隱亭治療後l～3周內複查MRI觀察腫瘤變化以決定是否需要手術治療，解除腫瘤對視神經視交叉的壓迫。
二、外科治療
由於垂體的解剖位置以及在內分泌方面的重要作用，垂體腺瘤可以出現由於腫瘤壓迫和下丘腦一垂體軸功能紊亂而導致區域性或全身各系統功能紊亂，治療起來有一定的困難。近年來，隨著神經導航及內鏡等儀器裝置的發展及手術微創技術水平的提高，使經蝶竇人路手術更精確、更安全、損傷更小、併發症更少。因此，經蝶竇人路手術也是垂體催乳素腺瘤患者除藥物治療之外的另一選擇。
1、手術適應證：
(1)藥物治療無效或效果欠佳者。
(2)藥物治療反應較大不能耐受者。
(3)巨大垂體腺瘤伴有明顯視力視野障礙，藥物治療一段時間後無明顯改善者。
(4)侵襲性垂體腺瘤伴有腦脊液鼻漏者。
(5)拒絕長期服用藥物治療者。手術也可以治療復發的垂體腺瘤。在藥物治療之前或之後也可以採用手術治療。手術幾乎沒有絕對禁忌證，相對禁忌證絕大多數與全身狀態差及臟器功能障礙相關。對於這些患者，應在手術治療之前進行治療，改善全身一般情況。另外有觀點認為由於多巴胺激動劑能使腫瘤纖維化，可能增加手術的困難和風險。
手術成功的關鍵取決於手術者的經驗和腫瘤的大小。微腺瘤的手術效果較大腺瘤好。在多數大的垂體治療中心，60％～90％的微腺瘤患者術後催乳素水平可達到正常，而大腺瘤患者達到正常的比例則較低，約為50％。另外，在手術後催乳素水平正常的患者中，長期觀察有10％一20％患者會出現復發。
經蝶竇手術死亡率和病殘率分別為0.5％和2.2％。併發症主要包括3個方面：內分泌功能、區域性解剖和醫源性。內分泌方面併發症包括新出現的垂體前葉功能低下和暫時性或持續性尿崩症以及抗利尿激素(ADH)分泌紊亂的症狀，術後持續性垂體前葉功能減退症與原發腫瘤體積相關。
解剖學併發症包括視神經的損傷、周圍神經血管的損傷、腦脊液鼻漏、鼻中隔穿孔、鼻竇炎、顱底骨折等，其中頸動脈海綿竇段的損傷是最嚴重的併發症，常常危及生命。其他與手術相關的併發症包括深靜脈血栓和肺炎等，發生率均很低。但是也有內分泌專家認為術後垂體功能低下的發生率應高於上述水平。
2、手術治療後的隨訪和處理：手術後均需要進行全面的垂體功能評估。存在垂體功能低下的患者需要給予相應的內分泌激素替代治療。手術後3個月應行影像學檢查，結合內分泌學變化，瞭解腫瘤切除程度。柵隋況每半年或1年再複查1次。手術後仍有腫瘤殘餘的患者，需要進一步採用藥物或放射治療。
三、放射治療
1、放射治療的地位：由於手術與藥物治療的發展，各種垂體腺瘤的放射治療病例已愈來愈少。隨著立體定向放射外科(1刀、X刀、質子射線)的發展，文獻中對部分選擇性的催乳素腺瘤患者採用立體定向放射治療的報告日漸增多。綜合文獻報道，放射治療主要適用於大的侵襲性腫瘤、術後殘留或復發的腫瘤;藥物治療無效或不能耐受藥物治療副作用的患者;有手術禁忌或拒絕手術的患者以及部分不願長期服藥的患者。
2、放射治療的方法：分為傳統放射治療(包括普通放療、適形放療、調強適形放療IMRI)和立體定向放射外科治療。傳統放射治療因照射野相對較大，易出現遲發性垂體功能低下等併發症，目前僅用於有廣泛侵襲的腫瘤術後的治療。立體定向放射外科治療適用於邊界清晰的中小型腫瘤。最好選擇與視通路之間的距離大於3―5衄的腫瘤，一次性治療劑量可能需達到18―30Gy。研究發現，多巴胺激動劑可能具有放射保護作用。因此，建議在治療泌乳素腫瘤的同時最好停用多巴胺激動劑。
3、療效評價：應包括腫瘤區域性控制以及異常增高的催乳素下降的情況。通常腫瘤區域性控制率較高，而催乳素恢復至正常則較為緩慢。文獻報道，即使採用立體定向放射外科治療後，2年內也僅有25％一29％的患者催乳素恢復正常，其餘患者可能需要更長時間隨訪或需加用藥物治療。
4、併發症：傳統放射治療後2―10年，有12％一100％的患者出現垂體功能低下，此外，l％一2％的患者可能出現視力障礙或放射性顳葉壞死。放射外科治療後也有可能出現視力障礙和垂體功能低下。放射治療還需特別注意可能出現對生育的影響。
四、HPRL患者妊娠的相關處理
基本的原則是將胎兒對藥物的暴露限制在儘可能少的時間內。未治療者，催乳素微腺瘤患者懷孕後約5％的患者會發生視交叉壓迫，而大腺瘤患者妊娠後出現這種危險的可能性達25％以上¨引。垂體微腺瘤的患者在明確妊娠後應停用溴隱亭治療，因為腫瘤增大的風險較小。停藥後應定期測定血催乳素水平和視野檢查。
正常人妊娠後催乳素水平可以升高10倍左右，患者血催乳素水平顯著超過治療前的催乳素水平時要密切監測血催乳素及增加視野檢查頻度。一旦發現視野缺損或海綿竇綜合徵，立即用溴隱亭，可望在l周內改善緩解。若不緩解，應考慮手術治療。
對於有生育要求的垂體大腺瘤婦女，需在溴隱亭治療腺瘤縮小後方可允許妊娠;所有患垂體催乳素腺瘤的妊娠患者，在妊娠期需要每2個月評估1次。妊娠期間腫瘤再次增大者給予溴隱亭仍能抑制腫瘤生長，但整個孕期須持續用藥直至分娩。藥物對母親和胎兒的影響可能比手術小。藥物治療需要嚴密的監測。對溴隱亭沒有反應及視力視野進行性惡化時應該經蝶鞍手術治療並儘早終止妊娠(妊娠接近足月時)。
HPRL、垂體PRL腺瘤婦女應用溴隱亭治療，妊娠後自發流產、胎死宮內、胎兒畸形等發生率在14％左右，與正常婦女妊娠的產科異常相近。沒有證據支援哺乳會刺激腫瘤生長。對於有哺乳意願的婦女，除非妊娠誘導的腫瘤生長需要治療，一般要到患者想結束哺乳時再使用DA激動劑。
儘管妊娠前的放療(隨後用溴隱亭)將腫瘤增大的危險降到只有4.5％，但放療很少能夠治癒。放療還可以導致長期的垂體功能低下，所以這種治療方法的可接受性較小，不建議使用。
五、女性HPRL患者的不孕不育相關治療
1、藥物治療HPRL正常後仍無排卵者採用克羅米芬促排卵：HPRL婦女採用多巴胺激動劑治療後。90％以上血催乳素水平可降至正常、恢復排卵。若催乳素水平下降而排卵仍未恢復者可聯合誘發排舅定其他垂體激素水平他乳素水平輕度升高和(或)其他垂體激素變化卵藥物促排卵，如枸櫞酸氯米芬(elomiphene，CC)。
CC為非甾體類抗雌激素，結構與雌激素相似，具有抗雌激素和微弱雌激素的雙重活性。通過抑制內源性雌激素對下丘腦的負反饋作用，間接促進下丘腦GnRH的釋放，刺激垂體促性腺激素的分泌，刺激卵巢，促進卵泡的發育。CC還具有微弱的雌激素作用，可直接作用於垂體和卵巢，提高其敏感性和反應性，並促進卵巢性激素合成系統活性，增加性激素的合成和分泌，促進雌二醇的正反饋效應。由於排卵前出現血雌二醇峰，對下丘腦-垂體?卵巢軸(HPOA)起正反饋效應，激發垂體LH峰而促進排卵。
CC促排卵只適用於下丘腦一垂體軸有一定功能的患者，如果垂體大腺瘤或手術破壞垂體組織較嚴重，垂體功能受損則CC促排卵無效。
2、術後低促性腺激素者採用促性激素促排卵：
CC促排卵無效時或垂體腺瘤術後腺垂體組織遭破壞、功能受損而導致低促性腺激素性閉經的患者，可用外源性人促性腺激素(Gn)促排卵。Gn分為人垂體促性腺素和人絨促性(hCG)。人垂體促性腺素又分為FSH和LH。垂體腫瘤術後低Gn者應以人絕經後尿促性腺激素(HMG，每支含75IUFSH及75IULH)促排卵治療為宜，促進卵泡發育成熟，並用HCG誘發排卵。
由於卵巢對促性腺激素的敏感性存在個體差異，應以低劑量HMG開始，一般可從HMG75IU，1次/d開始，連續使用5―7d超聲監測卵泡發育，如果無明顯卵泡發育，每隔5―7d增加
HMG用量75IU/d。切忌Gn增量太快，以防嚴重的卵巢過度刺激綜合徵(OHSS)發生。當最大卵泡直徑達18toni時注射hCG。
六、男性HPRL不育的相關治療
HPRL經藥物治療血催乳素水平降到正常後，男性下丘腦一垂體-性腺軸的功能異常一般可以恢復正常，勃起功能障礙和性慾低下明顯改善，生精能力也逐漸恢復。部分患者因垂體瘤壓迫導致促性腺激素細胞功能障礙，在血清催乳素水平下降後睪酮水平仍不能恢復正常，應該同時進行雄激素補充治療以恢復和保持男性第二性徵或用促性腺激素治療恢復生育功能。多巴胺受體拮抗劑：酚噻嗪類、丁醯苯類等神經精神科藥，胃復安，嗎丁啉，舒必利等。
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