概述
原發性腦出血(primary intracerebral hemorrhage，PICH，以下簡寫成腦出血-ICH)是指腦內血管破裂，血液直接進入到腦實質，它有別於蛛網膜下腔出血。在美國，ICH約佔整個卒中的9％;我國約佔卒中的15％～30％。
隨著年齡的增長，其發病率呈指數增加，35歲後每10年ICH的發病率成倍增加。ICH的致死致殘率極高，30天內的病死率為30％～40％(基於住院研究)，甚至高達52％(基於社群研究)。存活者以後5年裡每年的病死率約為8％。每年死亡的病例幾乎半數歸因於最初出血的合併症 (諸如心肌梗死、猝死、顱外出血和肺炎等)。
病因
ICH的病因包括高血壓、腦澱粉樣血管病、使用抗凝、纖溶和抗血小板藥物，吸食違禁藥品，以及其他出血性疾病等;其中高血壓最為常見。繼發性ICH的原因包括血管畸形(動靜脈畸形、硬腦膜動靜脈瘻和海綿狀血管畸形)、動脈瘤、腦腫瘤(原發和繼發性)、腦梗塞出血轉變、腦靜脈系血栓形成伴出血以及煙霧病等。
高血壓性ICH約佔75％，高血壓既是ICH最常見的原因，也是可變更的危險因素。溶栓治療、年齡>70歲、血糖超過300mg/dL、NIHSS評分>20分以及CT早期顯示缺血改變等是易發生ICH的危險因素。因此，臨床醫生應嚴格掌握溶栓治療的時機和指徵，如果高齡患者、病情危重、血糖較高加上CT腦掃描已見到明顯的缺血改變，不宜盲目溶栓。
ICH的病理生理學
包括血腫擴大;凝血瀑布活化凝血酶形成;紅細胞溶解、鐵毒性學說;腦水腫/血腦屏障破壞;佔位/缺血;補體/炎症;等。ICH的病理基礎是腦微小動脈瘤。ICH的發生類似一瀑布效應，一旦發生不可阻擋，可能許多的腦微小動脈瘤同時破裂出血，或合併靜脈出血，有時出血量超過百餘毫升。出血後的佔位效應只是一個因素，隨後發生的腦水腫並不單單是由於佔位引起。
出血的72h內，腦水腫迅速增加伴有神經功能的進行性惡化，隨後的10～14d腦水腫緩慢增加，此後逐漸消退。腦水腫與血腫量有一定的關係，或許是源於血腫滲出的血漿所致。血腫內血漿成分的析出、血紅蛋白降解產物是周圍腦組織水腫形成的促發因素。血紅蛋白降解釋放的高鐵血紅素產生鐵依賴性氧化損傷，引起細胞壞死，即鐵毒性學說。
ICH後凝血酶釋放到腦組織是非常有害的因素，可引起繼發性腦損傷，遲發形成的凝血酶可直接造成神經元毒性作用和血腦屏障損害，加重血管源性水腫。
ICH後許多促炎症反應轉錄因子被上調，啟用細胞外基質降解蛋白水解酶，其中之一是基質金屬蛋白水解酶類(MMPs)，後者可能有許多破壞作用，如血腦屏障的破壞、出血、水腫、細胞凋亡和一些細胞訊號的破壞。
ICH後啟用炎性瀑布反應，一些細胞因子可以增高，如白細胞介素6(IL-6)和腫瘤壞死因子α(NGF-α)，這些細胞因子可能參與血管破裂和血腫擴大的病理生理過程，血腫擴大與血糖增高、纖維蛋白和出血小體的增大等因素有關。
ICH早期血腫擴大往往伴有白細胞和纖維蛋白原的增高，血小板減少和腦室內積血，血漿IL-6、NGF-α和MMP9明顯升高。經PET研究表明血腫周圍腦組織的區域性氧攝取比正常，提示不是缺血，而是由於腦代謝降低引起的灌注下降。
殼核出血的分類
ICH以殼核出血最多，分限局型、累及內囊型(前、後肢)、破入腦室型、向下累及中腦型和混合型(內囊的內側和外側同時受累)。ICH應與腦梗塞、顱腦外傷、硬膜下血腫、腦炎等及其他昏迷原因相鑑別。
診斷
頭顱CT掃描是診斷ICH最為重要的手段，在沒有CT裝置的情況下，難以鑑別出血和缺血。CT可以立即確診ICH，並且能夠提供血腫的部位和大小、是否破入腦室、有無水腫以及有無佔位效應，為內外科的治療選擇提供更準確直觀的資訊。但CT也有其侷限性，它很難鑑別陳舊性ICH和腦梗塞;無法發現微小出血病灶;對嚴重貧血的患者很可能顯示出等密度和低密度病灶，甚至顯示正常。
因此不能脫離臨床而過於相信CT檢查結果。如果發病早期高密度周圍的水腫帶很大且不規則，不在常見的出血部位，高密度灶非常圓且靠近腦膜，應警惕腦腫瘤，需行CT增強掃描或MRI進一步檢查。MRI對急性ICH仍不是主要的檢測手段，但對ICH的亞急性期、慢性期仍可提供許多CT無法揭示的資訊。
MRI梯度回波序列(T2*)可以發現微小出血灶，當發現有較多的微小出血灶時應慎用抗凝和抗血小板類(包括活血化淤)藥物。
治療
ICH的內外科診治流程基本類似，首先要仔細採集病史，做必要的實驗室檢查，急做頭顱CT掃描，進行神經功能評估。昏迷、神經功能惡化或呼吸功能不全者，應緊急氣管插管，解決通氣問題。
因凝血功能障礙引起的ICH應及時給予凍乾血漿和維生素K;腦葉出血伴癇性發作者給予負荷量的抗癲癇藥物;血壓增高者(收縮壓超過200～220mmHg，舒張壓超過110～120mmHg)考慮適當應用降壓藥物治療，一般不要輕易降壓和使用劇烈的降壓藥物，最好不要口服給藥。但也有人提倡將收縮壓降低到140～160mmHg以下，對防止血腫早期擴大有益(INTERACT研究)。
支援療法非常關鍵，包括定時神經功能評估，維持生命指徵，加強護理，經鼻或面罩吸氧保證正常的血氧飽和度，保持水、電解質平衡，用退熱藥物、冰毯或血管內亞低溫將體溫降至正常範圍(急性期不宜用低溫療法，以免血壓過高)，穿彈力襪防止下肢靜脈血栓形成，預防應激性潰瘍等。
如果患者的昏迷加深或神經功能繼續惡化，應及時進行顱內壓監護，根據病情適當選用降顱壓藥物和方法(如過度呼吸、抬高床頭、適當鎮靜、降顱壓藥物[速尿、高滲鹽水、甘露醇和甘油果糖等]、最後考慮顱骨開瓣減壓手術)，對中等量血腫的ICH患者。激素的使用問題仍存在爭議(只對中等大小的血腫有效)激素治療可能有效。
應用規範和評估精準立體定位微創術後區域性給予區域性綜合治療藥物可能會改善患者預後，區域性綜合治療藥物包括rt-PA、地塞米松、神經生長因子(NGF)、NGF+地塞米松等。
小腦出血直徑>75px,，不論多大的出血，只要神經功能惡化，有腦幹受壓體徵，應立即外科手術清除血腫;容易接近的大的皮層血腫或繼發性神經功能惡化的年輕患者，考慮外科清除血腫。ICH發病4h內採用重組活化VII因子治療，FAST 研究最初結果表明，該藥物可限制血腫增大，減少病死率，90天時評判神經功能有改善。
但血栓栓塞不良事件有小的增加。但FASTⅢ期試驗的最終是陰性結果，重組活化VII因子治療並沒有獲益，可能的原因是治療組的意識障礙偏重、腦室內積血、腦室擴大以及年齡偏大等。錐顱血腫碎吸術(微創術)是一種挽救生命的方法，需要掌握好手術時機(手術適應證)。微創顱內血腫抽吸引流術(微創術)治療ICH尚需規範臨床流程和更大樣本的循證醫學證據。
預後因素
一般而言ICH的預後取決於出血量的大小、Glasgow昏迷量表分數(GCS，或其它神經功能評判量表)、腦室內是否有積血以及積血量。預後不良的因素包括高齡、腦積水、腦深部出血、入院時血壓高以及需要機械通氣者。如果ICH患者的出血量超過40mL、GCS在7分以下、血糖高於8mmol/L並且中線結構向對側移位5mm以上時，患者多在24h內死亡，內科救治難以成功。
30d內病死率的預示因素包括意識障礙(5分)、尿失禁(4分)、吞嚥困難(3分)、入院時體溫超過36.5oC(2分)和無糖尿病史血糖升高者(2分),最高16分,超過11分者30d內發生死亡的危險性約75％。
展望
今後繼續努力的方向包括腦出血的分層治療(外科、微創干預)、幹細胞移植(尚處於動物實驗階段)、 康復醫學發展、早期控制血腫擴大(降血壓、止血藥、神經保護劑)以及新的治療靶點等。面對機遇與挑戰，我們神經科醫生任重道遠，希望會有新的方法來對腦出血的診治起到積極的推動作用。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。