(一)微動脈瘤形成與破裂
微動脈瘤(microaneurysm)又稱粟粒狀動脈瘤(miliary aneurysm)，它的形成與破裂導致高血壓腦出血是目前公認的主要發病機理。早在1868年，Charcot―Bouchard對死於腦出血者的腦進行研究，發現高血壓病人腦小動脈上存在微動脈瘤，這些動脈瘤大小在0.2～1.0mm之間，常位於小動脈的分叉處，幾乎總是多發性，肉眼能夠看到。Russell等用死後腦血管造影法，發現高血壓患者腦內直徑在100～1300μm的穿動脈上有小囊狀和不規則擴張。1967年，Cole和Yates對高血壓和血壓正常各100例屍檢病人的腦進行了檢查對比，發現高血壓組有46例出現粟粒樣微動脈瘤，其中腦出血的發病率佔86％，而血壓正常組僅有7例發現微動脈瘤。這些微動脈瘤是高血壓造成腦小動脈損害的結果，它們多見於灰質結構，尤其是殼核、蒼白球、丘腦、腦橋和齒狀核等腦區，與高血壓腦出血的好發部位一致。由於小動脈硬化和透明樣變性，使血管壁彈性喪失，強度降低，血管壁在區域性薄弱處膨出，缺少正常的血管壁層次結構，不能收縮，缺少自我保護性，血壓進一步升高時，易破裂出血。
(二)小動脈壁受損出血
高血壓病人的腦動脈，無論是頸內動脈還是椎―基底動脈系統，動脈硬化的程度均較血壓正常者常見且嚴重。現已證明，長期高血壓對腦室質內直徑為100～1300μm的穿動脈的內膜及管壁起到損害作用。尤其是從大腦前、中動脈發出的豆紋動脈和從基底動脈發出的丘腦穿動脈受累更為嚴重。由於這些動脈是直接發自大動脈的終動脈，其所承受的跨壁壓不象皮質小動脈那樣逐漸衰減。早期小動脈出現痙攣性改變;到了中、晚期，小動脈壁出現退行性改變;血漿內的脂質通過損害的內膜進入內膜下，使內膜的通透性增加，血漿和脂肪等其他成分積聚在血管壁內，形成脂質透明變性(lipohyalinosis)、纖維蛋白樣壞死(fibrinoid necrosis)和節段性的動脈結構破壞;最後導致管壁壞死。1983年，Takabayashi等對腦出血的動脈檢查證實，破裂的血管均在或靠近動脈的分叉處，這些小動脈大多可見到彈力板斷裂、中層纖維化及內膜增厚、平滑肌被纖維或壞死組織替代。當血壓或血流急劇變化時容易破裂出血。
(三)腦澱粉樣血管病
腦澱粉樣血管病(amyloid angiopathy)是一種選擇性發生在腦血管的病變，主要侵犯腦的軟腦膜動脈和皮質動脈，並可波及腦實質的小動脈，受累血管的中層和外膜出現澱粉樣物質沉積，導致腦內小動脈管壁澱粉樣變性，使受累的動脈失去收縮功能，在血流動力學改變時，容易發生破裂出血。此型多見於老年人，血腫多發生與枕葉、顳葉和額葉等大腦半球的周邊區，而不累及基底節、小腦和腦幹。常表現為多灶性、複發性腦出血，並且出血量往往較大。血腫也可通過皮質破入蛛網膜下腔或側腦室。一般認為，腦澱粉樣血管病與高血壓無明顯關係，但可與高血壓病並存，注意鑑別。
(四)腦軟化後出血
高血壓引起的小動脈痙攣和動脈粥樣硬化斑塊脫落導致的腦動脈栓塞，可使腦組織發生缺血性軟化和繼發性腦血管壁壞死，致使血管周圍支援力減弱發生出血。
(五)腦動脈的外膜和中層在結構上薄弱
大腦中動脈與其發生的深穿支――豆紋動脈呈直角，這種解剖結構在用力、激動等因素使血壓驟燃升高的情況下，該血管容易破裂出血。
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