胃癌在其早期、晚期及治療後復發時，往往出現與病灶本身及其轉移灶無直接關係的一系列臨床表現，稱為伴癌綜合徵.對胃癌病灶進行手術或化學、放射治療後，伴癌綜合徵可明顯 緩解或消失.近年來胃癌的伴癌綜合徵正逐漸引起臨床上的重視，這無疑有助於胃癌的診斷 、治療、療效判斷及預後估計.現將胃癌伴癌綜合徵概述如下。
1、癌性非轉移性神經肌綜合徵
（1）Eaton_Lanbert綜合徵 據報道本綜合徵70％合併腫瘤，以肺、卵巢、胃腫瘤多見.首發症狀為下肢肌肉易疲勞、無 力及異常疼痛.上肢較少累及，極少有眼瞼下垂、眼球活動障礙及複視等重症肌無力典型表 現.多數患者有口渴、唾液和淚液分泌減少、瞳孔調節障礙、陽萎、出汗異常等植物神經異 常表現.臨床檢查可見下肢運動負荷時肌力症狀自覺減輕，持續進行時肌無力再度加重的 特殊徵象.肌電圖低頻反覆刺激末梢神經可見遞減現象，高頻則呈遞增現象.病理改變為非 特異性Ⅱ型肌纖維萎縮.病因已明確，為自身免疫機制異常所致的運動神經終末的突觸前膜 病變.青島大學附屬醫院腫瘤科姜韜
（2）多發性肌炎及皮肌炎 國內報道以胃癌發生率最高，歐美以乳腺癌最高.臨床特點為：
①首發症狀多數在腫瘤症 狀顯化前2個月～48個月發生.
②合併腫瘤與年齡呈正相關，尤其是男性.
③面板損害特徵為 火 紅色瀰漫性紅斑，玻片壓之可消退，稱為惡性紅斑.
④應用大劑量皮質激素治療症狀不能緩 解.病因未明，比較一致的假說為腫瘤異化產物作為過敏原的自身免疫學說.
（3）癌性肌病 以肺、胃、卵巢腫瘤最多見，臨床表現為：
①腫瘤患者惡液質所不能解釋的肩胛帶、骨盆帶 及四肢近端肌力低下，而遠端肌力很少受累.
②四肢深反射減弱或消失.
③肌肉萎縮.病理改 變無特異性，多數為程度較輕的肌原性改變和神經原性改變混在.病因未明，可能為惡性腫 瘤出現的某種營養障礙、毒性作用、內分泌或免疫學異常等單一或多因素作用所致.
（4）癌性周圍神經病 肺燕麥細胞癌最多見，其次為卵巢癌和胃癌.臨床可分兩種型別：
①感覺型神經病，往往發 生於胃癌症狀顯化前2個月～3個月，進行性肢端感覺障礙為主要臨床表現，多為對稱性手套 、襪套樣痛覺、溫覺、觸覺、音叉振動覺、位置覺等深、淺感覺遲鈍或消失.常伴感覺性共 濟失調.
②感覺運動神經病.同時有感覺及運動功能障礙，但感覺障礙症狀相對較輕.多呈急性起病，臨床以四肢對稱性肌無力、肌萎縮 、深反射減弱或消失為主徵.此型較感覺型少見.根據病程還可分為晚期周圍神經病、亞急 性感覺-肌無力周圍神經病、緩解-復發型周圍神經病3型.
2、內分泌異常[4-9]
（1）異位TSH綜合徵 文獻報道多見於胃腸道腫瘤.腫瘤組織分泌促甲狀腺素樣物質，引起血漿中總T4、遊離T4、總T3及血漿蛋白結合碘增高.臨床特點：
①多見於男性，表現為乏力、消瘦、 神經精神症狀等.
②缺少典型的甲狀腺機能亢進體徵如甲狀腺腫大和眼徵.
③TSH釋放試驗 陰性.對成年男性短期出現甲狀腺機能亢進，要考慮胃癌的可能性.
（2）異位胰島素綜合徵 少數胃腸道腫瘤可發生低血糖.機理為：
①腫瘤組織產生胰島素樣生長因子_Ⅰ和Ⅱ(IGF _Ⅰ，Ⅱ)和生長介素-A和C(SM-A，C)，這些因子促進葡萄糖轉化，抑制脂肪動員.
② 腫瘤生長消耗過多葡萄糖.血糖突然降低可刺激交感神經，使得腎上腺髓質兒茶酚胺分泌 過多，表現為出汗、心悸、無力或飢餓感.嚴重時可出現中樞神經缺糖症群，如定向障礙、抽搐、昏迷等.此種類型低血糖不能被胰高血糖素和二氮嗪所抑制.
（3）異位ACTH綜合徵 5％～10％消化道腫瘤可出現柯興徵.臨床表現不典型，主要有面板色素沉著、高血壓、水腫 、肌無力、低血鉀性鹼中毒，特徵性面容及體型少見.實驗室檢查特點：
①血漿ACTH明顯增 高.
②血漿皮質醇晝夜節律消失，地塞米松抑制試驗無反應.
（4）異位ADH綜合徵 為胃癌細胞異常分泌ADH所致.臨床主要表現為低血鈉引起的乏力、厭食、口渴、嗜睡、肌肉痛性痙攣等.嚴重時可有水中毒表現，出現神志恍惚、定向障礙、驚厥、昏迷.實驗室檢查特點為低鈉血癥、尿鈉增高、尿滲透壓大於血漿滲透壓及血漿ADH增高.
（5）異位HCG綜合徵 據報道24％胃癌患者血中HCG增高.臨床表現為男子乳房發育、女子一般不引起症狀，可伴有 不規則子宮出血.實驗室檢查血中HCG增高，不被睪酮、雌二醇抑制.所以成年男子不明原 因乳房發育，應排除胃癌.
（6）異位GH綜合徵 胃腸道腺癌細胞可分泌生長激素樣物質，還可分泌生長激素釋放因子，促進垂體前葉釋放GH.臨床表現為血糖、尿糖增高，少 見肥大性肺性骨關節病或肢端肥大症.切除腫瘤症狀可緩解.
（7）低T3綜合徵 消化道腫瘤此類綜合徵發生率僅次於白血病及惡性淋巴瘤.機理不明，可能與長期營養不良 和5’-脫碘酶活性下降有關.臨床特點為總T3降低，總T4正常;rT3升高，T3/rT 3比值降低;患者無甲狀腺機能減退表現.
（8）低T3，T4綜合徵 臨床特點為總T3和總T4降低，rT3升高，T3/rT3比值降低.值得重視的是胃癌患 者出現此徵群提示預後差，死亡率高.
3、代謝異常
（1）高鈣血癥：文獻報道3.3％消化道腫瘤發生高鈣血癥，以肝癌最常見，胃癌佔第4位.機理主要為腫瘤分 泌甲狀旁腺樣物質，使骨鈣釋放入血;腫瘤組織分泌前列腺素E及轉化生長因子α(TGFα)，引起骨質吸收，血鈣升高;活性維生素 D樣物質增多，使胃腸道鈣吸收增多.早期症狀多無特異性，當血鈣濃度超過3.8mmo l/L時可引起高血鈣危象而導致死亡，須緊急降血鈣處理.
（2）低脂血癥 據報道多數胃癌患者血膽固醇和甘油三脂均明顯低於健康人水平.術後血脂可增高，復發時則又下降.低血脂組胃癌患者與高血脂組胃癌患者相比較，前者 中位生存期短，提示預後差.病因可能與腫瘤患者脂蛋白合成抑制而分解增加、消化道吸收功能減退、脂質攝入不足等有關.
（3）高AFP血癥 免疫酶標定位證明胃癌細胞能合成AFP.機理為腫瘤細胞分化障礙而致細胞成熟停留，使得細胞恢復原有產生甲胎蛋白的功能.臨床上AFP陽性如排除原發性肝癌、慢性肝病等疾患，應考慮胃癌可能. 少數胃癌在肝轉移時亦可出現AFP陽性.
4、面板病變
（1）黑棘皮病 惡性腫瘤伴發黑棘皮病的發生率以胃癌佔首位.臨床表現為進行性全身面板色素增多、粗糙 、彈性減低、不規則密集點片狀黑色疣狀及乳頭瘤狀增殖.可先、後於胃癌發生,或同時發 生.病理改變為表皮角化過度，棘細胞層增厚.
（2）副腫瘤性肢端角化症：較少見，主要見於男性上消化道腫瘤患者.臨床表現手、足、鼻、耳面板角化過度性銀屑樣斑塊，掌跖可有廣泛性角化過度，指甲增厚、易碎.面部面板 似溼疹或紅斑狼瘡.
（3）Leser-Tre’let徵：為內臟惡性腫瘤的徵象，常見於胃癌患者.臨床表現為突然出現的多發性瘙癢性脂溢性角化 面板損害.腫瘤切除或治療後可消失，復發時可重新出現.
5、血液系統疾病
（1）貧血：胃癌無骨髓轉移時，亦常伴有貧血.主要原因為出血、營養不良、腫瘤引起的自身免疫反應導致紅細胞破壞過度等.實驗室檢查多為正色素性貧血，網織紅細胞多不增加，白細胞常增 多，血小板大多減低，總鐵結合力正常或稍下降.鐵劑、維生素B12和葉酸對此類貧 血一般無效.而腫瘤切除或治療後，貧血即可減輕，甚至消失.
（2）粒細胞增多症：胃癌患者白細胞計數可明顯增多，以中性粒細胞為主.臨床一般無相應症狀，偶可出現類 白血病反應臨床表現.
（3）血小板減少症：主要病因為免疫功能異常引起的血小板表面結合免疫球蛋白增加和血小板破壞加速.臨床表 現為較凶險，短期內病情可迅速加重.治療原發灶同時用皮質激素可改善症狀.實驗室檢查可發現血小板相關IgG和IgM增加，骨髓巨核細胞增多.
（4）DIC 消化道腫瘤(特別為粘液腺癌)患者血中凝血因子濃度常見增高.腫瘤組織分泌的粘蛋白及壞 死組織，均可導致血液呈高凝狀態.另胃癌患者血清中纖維蛋白降解產物含量比正常人增高 ，可引起繼發性纖維蛋白溶解亢進.這些因素易誘發DIC.
6、腎病綜合徵據報道一組60歲以上的腎病綜合徵中發現15.7％為惡性腫瘤所致，胃癌可併發腎病綜合徵， 可先、後於胃癌發生，或同時發生.表現為浮腫、蛋白尿、A/G倒置、血膽固醇增高.病因 尚未明確，可能為腫瘤相關抗原、癌胚抗原、腫瘤病毒抗原等引起的抗原-抗體免疫複合物 在腎小球沉積.腫瘤根治後腎病綜合徵表現可以緩解.本院曾有1例以腎病綜合徵入院，確診 胃竇腺癌後行胃癌根治術，術後腎病綜合徵表現消失。
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