【治療】
脊柱創傷既可造成脊髓和或脊髓血管的機械性壓迫，也可造成脊髓直接牽拉傷、挫裂傷。除早期的原發性損傷外，後期的繼發性損傷是引起脊髓神經功能障礙的主 要原因。因此，目前對SCI的治療多主張在脊髓減壓的基礎上進行藥物、高壓氧等治療，近年來對細胞移植和基因治療的研究也較多。此外，中藥對SCI的治療 作用越來越受到關注和重視。
(一)手術治療
不完全性脊髓損傷傷後3h灰質中出血 較少，白質無改變，此時病變呈非進行性、可逆。至6～10h，出血灶擴大不多，神經組織水腫24～48h以後逐漸消退。完全性脊髓損傷後3h脊髓灰質中多 灶性出血，白質尚正常;6h灰質中出血增多，白質水腫;12h後白質中出現出血灶，神經軸突開始退變。完全性脊髓損傷脊髓內的病變呈進行性加重。所以脊髓損傷的急救治療是很重要的。由於神經細胞在受傷6～8h後就會開始崩解，故一般認為在傷後6～8 h(即所謂金標準手術時間)內進行手術的效果最佳。
手術的目的是整復骨折脫位，解除脊髓壓迫，恢復和維持脊柱的生理弧度和穩定性。基於生物力學原理，許多實驗動物模型建立證明早期手術減壓可能改善ASCI預後，但臨床實踐表明，外科手術減壓作用只侷限於Ⅱ～III級脊髓損傷。
手術方法：
從手術入路來說，主要包括前路、後路手術。前路手術能在直視下直接切除壓迫物，進行椎管減壓，並進行復位固定和融合。後路手術操作較容易，對椎管前方的 壓迫<50％的胸腰椎骨折，通過後路手術撐開椎間隙，骨折的間接復位療效不錯。椎管減壓可通過後方咬除椎弓根或行椎體次全切除。
目前後路手術器械較完善，可達到三維復位與固定，使脊柱恢復穩定性，但後路手術創傷較大、出血多，且存在椎管前方的直接壓迫。所以若椎管前方壓迫超過50％或有遊離骨塊，一般不採用後路手術。近年來，國內外均有研究者採用前後聯合入路手術治療嚴重而複雜的胸腰椎骨折和脫位，因手術風險大，應嚴格把握適應證。
從手術目的來說，可分為常用的手術方法有:
①減壓術:是治療急性脊髓壓迫的有效方法。通過採用椎板切除或廣泛椎板切除，保證椎管穩定的前提下，力求減壓徹底，達到脊髓功能恢復的目的。包括前路及後路減壓術、椎板成形術、椎體切除術和椎體間融合手術等。
②內固定術:不穩定脊柱骨折與脫位伴有不完全脊髓損傷時，應早期手術進行骨折復位，內固定，以解除骨塊壓迫症狀，改善神經損害，防止繼發性損傷的加劇，降低融合失敗或提高融合率以及縮短術後康復時間。
(二)藥物治療
到目前為止，藥物治療只有早期應用甲基強的鬆龍的價值及單唾液酸神經節苷脂在急性不完全性脊髓損傷中的神經康復作用得到肯定。
1、糖皮質激素
皮質類固醇激素是治療SCI的經典藥物，其中最具代表性的是甲基強的鬆龍(Methylprednisolone，MP)。激素具有神經保護作用，其治 療急性脊髓損傷(Acute spinal cord injury，ASCI)的理論依據在於：
①抑制炎症反應;
②抑制氧自由基及脂質過氧化反應，穩定溶酶體膜和細胞膜;
③抑制血管活性、前列腺素活性、增加 脊髓血流量;
④減輕水腫;
⑤逆轉細胞內鈣離子聚集;
⑥增加Na+-K+依賴ATP酶活性，增大靜息電位和脊髓運動纖維的興奮性，促進脊髓衝動的產生和傳 導。由於MP是一種人工合成的中效糖皮質激素，在靜脈注射後30 min後脊髓部位將出現峰濃度，並且其有效治療時間很短，因此越早用藥，預後越好。
基於美國全國急性脊髓損傷研究會(National Acute Spinal Cord Injury Study，NASCIS)第2、3次臨床隨機對照研究結果，大多數學者認為MP是ASCI的“標準治療”，比較明確的治療方案為：首先以30 mg/kg靜脈內快速衝擊，繼之以5.4 mg/(kg・h)維持23 h;1997年美國第3次全國急性脊髓損傷研究(NASCISⅢ)結果進一步表明，患者在損傷3 h內應用MP治療應維持24 h，3~8 h內應用MP治療應維持48 h，這有助於運動和感覺功能的恢復。
大多數學者認為短期大劑量應用糖皮質激素無嚴重不良反應，僅限於輕度的消化道出血等，對症處理即可。但也有學者認為大劑量MP可產生消化道出血、膿毒血癥、肺部感染、急性類固醇性肌病、傷口感染等併發症，不可輕視。介於這些併發症的可能性，不少學者提出MP治療SCI只能作為一種選擇，並不是SCI的標準指南。也有學者提倡通過聯合用藥來降低併發症的發生率，但聯合用藥需 謹慎，必要時應用奧美拉唑保護胃黏膜，特別對於那些本來就存在胃腸基礎疾病的患者。
2、促進神經元再生和降解膠質瘢痕藥物
(1)神經營養因子(Neurotrophic factors，NT-Fs)
自1952年Moutalcini首次發現一種“促神經神生長素”以來，人們逐漸認識到神經細胞的生存、生長、發育、遷移等功能均受一類可溶性化學物質 ―神經營養因子的誘導和調控。NTFs包括神經生長因子(NGF)、腦源性神經營養因子(BDNF)、神經營養素Ⅳ/Ⅴ/Ⅵ(NT-4/5/6)及睫狀神 經生長因子(CNTF)，NGF是神經再生微環境中的重要因素，廣泛存在於神經系統中，它是表達神經遞質合成的關鍵酶，可以促進發育中的交感神經細胞的分 化和成熟，維持神經元正常功能，促進神經元突起的生長，誘導突起向神經纖維生長，對周圍神經和交感神經的發育起到重要作用。
研究表明SCI後應用外源性 NFTs及區域性的NFTs濃度增高在減輕神經元損傷的同時，還可以促進神經功能的恢復。另外研究證明白血病抑制因子(LIF)可調整神經元和神經膠質功 能，預防少突膠質細胞凋亡，減少SCI後受損軸突脫髓鞘，有利於脊髓恢復。
膠質源性神經營養因子(Glial cell line-derived neurotrophic factor，GDNF)是新近發現並克隆其基因的一個神經營養因子，GDNF通過與GFR-α1受體和酪氨酸激酶Ret亞基結合形成GDNF- GFRα1-Ret複合物後，再啟用下游的各種蛋白酶產生效應，其促進運動神經元存活的作用明顯優於BDNF、CNTF和LIF。在SCI區域性應用 NTFs的研究中，發現NTFs具有時間依賴性，早期用藥時，其促進了紅核脊髓神經細胞的再生，抑制了損傷引起的細胞凋亡。但傷後6~8周用藥，神經細胞 的再生並不明顯。
而直接對紅核脊髓神經細胞胞體用藥，即使在損傷後1年，也能促進細胞軸突再生，使SCI後神經細胞萎縮逆轉，並上調與神經細胞再生有關的 基因。鹼性成纖維細胞生長因子也可以促進胚胎髮育、血管形成，促進創傷癒合和神經系統發育，包括在促進SCI後脊髓的再生過程中都具有極其重要的作用。
(2)神經節苷脂(Ganglioside，GM-1)
GM-1是一種廣泛存在於哺乳動物細胞膜上的唾液酸，在中樞神經系統，特別在突觸區的含量很高，對急性期神經損傷的修復及以後的神經再生都有積極作用。 Gonzalez等研究顯示，GM-1可以促進體外培養的神經元芽生和軸突生長。
其作用機制主要為對抗興奮性氨基酸毒性，減少脂質過氧化反應，保護細胞膜 Na+-K+-ATP酶活性，防止細胞內外離子失衡，防止鈣超載，防止乳酸性酸中毒，還可以直接嵌入細胞膜中修復胞膜缺損，促進多種神經生長因子作用，調控多種炎性因子及其表達，阻斷SCI後神經細胞凋亡。GM-1能通過血腦屏障，在神經損傷區濃度最高，是ASCI臨床應用較為廣泛的藥物。
GM-1主要在肝臟代謝，目前還未發現有明顯毒性，是繼MP之後臨床上應用較為廣泛的治療SCI的藥物之一。國外已廣泛應用GM-1於臨床SCI治療， 並認為其效果與應用MP無明顯區別，GM-1可與MP或細胞移植聯合用藥可以發揮協同效應，對促進神經功能恢復有積極意義。GM-1在國內外的臨床應用表 明:早期、大劑量、長療程是GM-1的基本使用方法。具體用法為傷後72h內應用100mg，iv，qd，連續(18～32)d。缺點是治療費用昂貴，療 程偏長，病人順從性不夠。
另外，GM-1乳酸-羥基乙酸共聚物(PLGA)微球的緩控釋技術也越來越受到關注，通過緩控釋作用可以有效減少GM1用量從而起到減輕醫療費用的作用，但該項技術的安全性還有待更多的基礎跟臨床試驗來證明。
(3)髓鞘相關抑制因子(Myelin-associatedgrowth inhibitors，MAGI)受體拮抗劑
SCI發生後，神經軸突再生受到很多因素的影響，其中MAGI在很大程度上影響了神經軸突的再生，目前已知的相關分子包括：少突膠質細胞髓磷脂糖蛋白 (OMgp)、髓鞘相關糖蛋白(MAG)、髓鞘相關生長抑制因子(Nogo)，其作用機制主要是與Nogo 66受體(NgR)結合而發揮相應的生物學效應，阻止神經軸突再生，而NgR受體拮抗劑如NgR(310)-ecto-Fc和NEP1-40則可以促進軸 突的生長和神經功能恢復，甚至在ASCI後1周後用藥也有效果。
抗NgR DNA疫苗在體內外實驗中能成功形成和表達，並且有實驗證實由DNA疫苗誘導的CD-8 T細胞介導細胞免疫應答能夠有效修復SCI。
(4)降解膠質瘢痕藥物
SCI後瘢痕形成嚴重阻礙了神經軸突的生長，是SCI後神經功能恢復緩慢的一大重要原因。膠質瘢痕中的主要細胞是星形膠質細胞，阻礙神經元軸突生長的機制主要有：①物理屏障作用;②分泌硫痠軟骨素(CSPGs)，抑制神經元軸突生長，這在體外實驗中得到證實。而應用硫痠軟骨素酶則可以降解CSPGs，促 進軸突生長。
3、抗氧化劑和氧自由基清除劑
褪黑激素 (Melatonin，MT)是一種存在於機體的重要神經內分泌物質，廣泛存在於機體，具有脂水雙溶性，可以透過各種生物膜(包括核膜)，通過直接清除自 由基，抑制腫瘤壞死因子等作用促進損傷脊髓的恢復。甚至有研究發現MT比MP(特別是白質軸突和髓鞘)更具有神經保護作用。
β-七葉皁苷鈉可改善脊髓區域性 淋巴和血液迴圈，調節電解質，抑制炎症反應，減少氧自由基和脂質過氧化，保護脊髓神經細胞的亞微結構。多酚類化合物白藜蘆醇 (Resveratrol，RES)可以通過抗氧化、抗炎來降低受損脊髓乳酸脫氫酶活性，減輕脊髓自由基損害，抑制SCI後MDA含量增加，減少水腫來保 護神經功能。另外維生素C、EPC-K1、促紅細胞生成素(EPO)等可抗炎抗氧化，清除自由基，保護脊髓。另有研究表明EPO可能在骨髓間充質細胞移植 中促進移植細胞的遷移。
4、雌激素
流行病學調查研究顯示女性患SCI的概率低於 男性，且神經恢復程度好於男性，這提示雌激素可能對SCI後的神經細胞具有保護作用。目前認為雌激素可以通過雌激素受體(ER)介導活化發揮作用，也可以 不通過ER而直接發揮作用。其治療SCI的可能作用機制包括改善損傷後脊髓血供、抑制脂質過氧化、抑制炎症反應、減少鈣內流、抗凋亡、平滑肌鬆弛作用。
5、阿片受體拮抗劑
脊髓損傷後內源性阿片肽的過量釋放被認為是脊髓損傷後神經缺血壞死的重要因素，可使脊髓的血流自身調節能力喪失，動脈壓下降，脊髓血流(spinal cord blood flow：SCBF)減少。納洛酮作為一種非選擇性阿片受體阻斷劑，能降低內啡肽含量，改善脊髓血流量，維持離子平衡、減少組織出血壞死，改善脊髓功能，還能提高脊髓損傷後肌肉的興奮性。
但其小劑量無效果，10mg/kg劑量遠遠超過阻滯類阿片鹼及β-內腓肽在u受體上的作用，可作為SCI的常規用藥，但納洛酮最適宜劑量和療程還須進一步研究。
另一種阿片受體拮抗劑促甲狀腺激素釋放激素(thy rot ropic releasing ho rmone，TRH)，其為廣泛分佈於腦和脊髓的三肽，正常TRH在脊髓中的含量約為血中的100倍，主要拮抗H型受體，阻止或逆轉脊髓損傷時產生的花生 四烯酸類物質的病理性損害，減低組織酸中毒和磷脂降解，還能拮抗興奮性氨基酸和血小板活化因子的某些作用，可促進神經功能恢復。
6、鈣通道阻滯劑
細胞內Ca2+的超載在被認為是脊髓繼發性損傷的關鍵因素之一。研究表明:脊髓損傷後45min，髓內Ca2+開始升高，24h達高峰，並持續到傷後 72h。細胞內Ca2+的超載已被認為是神經細胞死亡的最後共同途徑。目前臨床上常用的鈣通道阻滯劑為尼莫地平，其在動物實驗中發現能擴張血管，增加血流量，但對組織病理學和神經功能無明顯影響。該類藥物在提高脊髓血流量的同時，常因引起平均動脈壓下降而尚存在爭議。
7、其他藥物
如免疫抑制劑環孢素A或他克莫司等可抑制IL-2生成減少免疫細胞浸潤等，從而減少或延緩細胞凋亡，促進軸突再生而發揮神經保護作用;抗凋亡藥物如二甲 胺四環素(米諾環素)、阿伐他汀、美西律(抑制Caspase-3而發揮抗凋亡作用);脫水劑和利尿劑等;抗炎藥物如吲哚美辛、酶聯蛋白 A1(Ac2-26);環氧化酶(Cyclooxygen-ase，COX)抑制劑;前列腺素E1(PGE1);一氧化氮合酶(iNOS)抑制劑;腺苷、 人蔘皁苷對SCI也有一定的治療作用。
(三)細胞移植與基因治療
1、骨髓基質幹細胞(Marrow stroma cells，MSCs)
MSCs是骨髓內造血幹細胞以外的非造血幹細胞，其概念是由德國病理學家Cohnhein於1867年首先提出的。MSCs的低免疫源性使其在細胞移植 治療中具備巨大優勢。目前認為MSCs移植治療SCI的機制有
①MSCs在適合環境下分化為神經細胞，起到結構和功能的“代替作用”;
②植入的MSCs 與鄰近神經組織相互作用，產生某些細胞因子如腦源性神經營養因子、白介素等，這些細胞因子可以提高神經元存活率、介導軸突生長，從而促進神經功能修復，同時也能保障植入的MSCs存活、增殖，並誘導神經細胞向受損部位遷移;
③MSCs可作為填充物填補損傷部位，定向再生為神經細胞錨靠周圍組織完成上行下傳 功能的重建，移植時創造抑制膠質細胞再生、保護神經細胞體存活、促進自體神經細胞再生的微環境;④MSCs可以分化為血管內皮細胞和神經細胞有利於受損區 神經、血管組織的修復。
MSCs移植的最佳時機是在SCI後9 d左右，這時的微環境比較適合神經幹細胞的生長和分化。移植的方法主要有：細胞懸液立體定位注射法，腰穿細胞懸液注射法，靜脈內細胞懸液輸入法和誘導分化後移植。MSCs取材方便，自體移植不會產生免疫排斥反應損傷小，體外擴增方便迅速，基因轉染率較高。國內有學者已經證實在體外能夠誘導MSCs向神經細 胞分化，也有學者將MSCs與定向誘導的神經元樣細胞聯合移植，並取得了相對滿意的效果
2、嗅鞘細胞(Olfactory ensheathingglia，OEG)
OEG移植是目前最熱門的研究方向，其具有與雪旺細胞和星形膠質細胞相似的特徵，來源於自體組織，取材容易，也不會產生免疫排斥反應，而且是目前發現的唯一能夠穿越中樞與周圍神經邊界的膠質細胞，被認為是治療SCI最有前景的方法之一。OEG起源於嗅基底膜，分佈於嗅球，嗅神經科伴隨嗅束遷徙入腦。
OEG可分泌大量不同種類的腦源性神經營養因子和支援因子，並能形成一個化學和物理屏障來防止再生軸突與膠質瘢痕中得抑制因子接觸，從而起到“穿越瘢痕組織”的作用，這些都將為神經細胞和軸突再生、重建連線創造良好條件，並且已經證實OECs不但能使單個神經軸突髓鞘化，也能圍繞一組神經軸突形成神經束。
3、神經幹細胞(Neural stem cell，NSC)
NSC是一種具有高度增殖和自我更新能力的細胞，子細胞能夠分化產生神經系統的各類細胞。成體脊髓組織損傷後由於脊髓內抑制神經幹細胞分裂、遷移等營養訊號的存在，使得內源性神經幹細胞生成和分化不足，自身修復能力受到嚴重限制;而研究表明內外源性NSC的移入可以改變這種狀況，促進內源性NSC的生成 和分化。
NSC的來源主要有：
①由胚胎幹細胞誘導分化而來;
②由胚胎或成年哺乳動物中樞神經系統分離而來;
③源於腫瘤組織或轉基因永生化的神經幹細胞。有 實驗表明成人的腦組織包含著新的神經幹細胞源，而且可以通過外科手術獲取。目前，NSC移植已被應用於多種動物模型，在SCI模型中，NSC能根據移植部 位的內環境進行相應的分化，並與宿主組織相結合，替代部分壞死細胞，重建神經環路，獲得部分功能恢復。但在實際臨床應用中能否取得滿意的功能代替，還有待於更多動物實驗和臨床試驗結果的證實。
4、雪旺氏細胞((Schwann cells，SCs)移植
SCs是一種髓鞘細胞，它能分泌神經營養因子(NGF、BDNF、GDNF等)，產生細胞外基質和細胞粘附分子，營養和支援神經細胞，在神經受損時能有效誘導軸突再生，脫髓鞘改變的軸突重新髓鞘化，有人發現將SCs與神經營養因子一起應用或用BDNF、NGF基因修飾SCs後移植，其促進再生的能力更強。但最大的難題是如何保持SCs移植後的生物活性及增加它的遷移距離。
5、其他
細胞移植、胚胎神經組織移植等，也取得了初步的成功，為SCI治療注入了新的活力。組織工程支架、磁性奈米材料的出現更開拓了基因治療和細胞移植的新思路。
6、基因治療
基因治療SCI的基本原理是利用轉基因技術將某種特定的基因轉移到患者體內，使其在體內表達的基因產物發揮預定的生物學效應，從而促進SCI組織學和神 經功能的恢復。目前，基因治療包括體內直接轉基因治療(Invivo)和細胞介導的基因治療(Exvixo)。SCI進行細胞移植後，脊髓自身和移植細胞 在促、抑神經營養因子的分泌方面處於一種相對平衡狀態，不利於神經細胞的再生。
所以要想神經細胞得到充分、滿意再生，就必須打破這種平衡，使促進神經細胞再生的神經營養因子處於優勢地位。這就需要將某種目的基因轉到體內，使其表達的基因產物發揮生物學活性，促進神經細胞再生，軸突生長，進而促進損傷脊髓恢復。
(四)高壓氧和亞低溫治療
1、高壓氧療
1965年，Meada首先應用高壓氧治療實驗性脊髓損傷，並收到了一定的成效，後來又經過國內外眾多學者的實驗以及臨床研究，高壓氧已經成為治療 SCI的一種重要手段。高壓氧治療能夠提高血氧張力，使血液中溶解氧量增加，增加脊髓組織、腦脊液含氧量和氧儲存量，提高血氧彌散距離，提高紅細胞變形能力，降低毛細血管通透性，促進血流速度，減少血小板聚集，從而降低血液粘滯度;糾正酸中毒，改善區域性微迴圈，維持神經細胞能量代謝，減輕脊髓水腫。
研究證實高壓氧可逆轉或阻止SCI後的繼發病理改變，並可以提高超氧化物歧化酶(SOD)活性，抑制脂質過氧化，提高胞膜脂質抗氧張力，抑制鈣超載，從而保護缺血再灌注的脊髓組織，促進神經功能恢復。要注意的是高壓氧治療越早越好，治療過程中應當注意氧張力不可過高，並要將壓力-時程效應考慮進去。
2、亞低溫治療
區域性亞低溫治療可以降低細胞代謝水平，降低組織耗氧量，增強脊髓耐缺氧能力，減輕水腫，降低腦脊液壓力，減少酸性物質產生，有利於受損脊髓的恢復。
(五)中藥治療
近年來，中藥在治療SCI中累積了豐富的經驗。大量研究表明中藥三七、丹蔘、人蔘、黃芪等有助於改善微迴圈、抗氧自由基，減輕脊髓繼發性損傷。中藥漢防己具有改善微迴圈、穩定生物膜和鈣離子拮抗作用。近年來通過動物實驗及臨床觀察發現馬錢子治療SCI有一定效果，其機制可能為:改善微迴圈，抑制神經細胞 凋亡，拮抗自由基氧化作用，減輕興奮性氨基酸毒性作用等。
中藥對SCI的治療是對證的、整體的，不良反應小，價格實惠，具有良好的市場前景。但其具體機制缺乏解釋，一定程度上限制了臨床應用。因此，結合傳統中醫藥理論和現代醫學知識，對於進一步闡明中藥治療SCI的機制、推廣臨床應用具有重大意義。
(六)康復治療
1、SCI康復評定
脊髓損傷後，病人的神經功能狀況會出現不同的變化。通過對脊髓損傷病人早期的神經功能評定，可以正確瞭解患者脊髓損傷的性質和程度，並通過與以往同類病 人的比較得出預後估計。在治療過程中，通過對病人神經功能連續觀察，可以判斷一種脊髓損傷新藥物或新療法的效果，有助於進一步的康復治療與策略的修改。
SCI康復評定方法主要包括新修改的ASIASCI神經功能分類標準、Ashworth痙攣評定分級標準、用改良的Barthel指數(MBI)進行生活 自立能力評定、功能獨立性評定(FIM)四肢癱功能指數(QIF)，以及用抑鬱狀態問卷和自評抑鬱量表來評定抑鬱和焦慮。另外，一些新的檢查方法也用於SCI的評定，如脊髓誘發電位、體感誘發電位、肌電圖、經顱運動誘發電位等。
康復評定一般分為初期評定(入院後1周)、中期評定(治療1個月後)和末期評定(出院前1周)。
(1) 損傷分級
目前國際上普遍採用美國脊髓損傷學會(ASIA)分級法，根據損傷程度進行分級：
A 完全性損害：在骶段S4-S5無任何感覺和運動功能保留。
B 不完全性損害：在神經平面以下包括S4-S5存在感覺功能，但無運動功能。
C 不完全性損害：在神經平面以下存在運動功能，且平面以下至少一半以上的關鍵肌肌力小於3級。
D 不完全性損害：在神經平面以下存在運動功能，且平面以下至少一半的關鍵肌肌力大於或等於3級。
E 正常：感覺和運動功能正常。
注：當一個患者被分級為C或D級時，他/她必須是不完全性損害，即在骶段S4-S5有感覺或運動功能存留。此外，該患者必須具備如下2點之一：①肛門括約肌有自主收縮;②運動平面以下有3個節段以上有運動功能保留。
(2) 神經損傷平面評定標準
神經平面指脊髓具有身體雙側正常感覺、運動功能的最低節段。分為左、右感覺平面和左、右運動節段用以判斷神經平面。感覺和運動平面可以不一致，左右兩側 的神經平面亦可不一致。神經平面的綜合判斷以運動平面為主要依據，但T2-L1無法判定運動平面，故依賴感覺平面進行判定，對於C4損傷則以膈肌運動來評價運動平面。
A/ 感覺損傷平面的確定
感覺損傷平面依靠查體確定，須檢查身體兩側各28對皮區關鍵點(表1)，每個關鍵點檢查兩種感覺，即針刺覺和輕觸覺，並按照3個等級評定打分：0=缺失，1=障礙，2=正常，NT=無法檢查。正常者總分112分。
運動損傷平面亦靠查體確定，需檢查身體雙側各自的10對關鍵肌(表2.2)。由於每個節段的神經根支配多於一塊肌肉，而大多數肌肉受一個以上神經節段支 配，因此以肌力至少為3級的關鍵肌確定運動損傷平面，但要求該平面以上的關鍵肌肌力正常。通過運動平面積分的方式使得完全性與不完全性的損傷程度以及不同神經平面的評估具有直接的可比性，即肌力按表2.1分為0-5級，即0-5分，然後將分值相加，正常者兩側運動平面總積分為100分。
日常生活能力評價的主要目的是瞭解日常生活的自理能力以及需要幫助的程度，常用的方法有ADL、Barthel指數、Kenny自理評定法、FIM量表，以及專用於四肢癱瘓者的四肢癱功能指數QIF等，目前主要應用FIM量表。
由於SCI多發於青壯年，患者傷後多會出現由年輕力壯到截癱或四肢癱、生活難以自理的心理落差，一般會經歷心理反應休克期、否認期、憤怒期、悲觀期、最後進入承認適應期。心理康復的目標是：患者能夠接受受傷事實並重新滿意生活[2]。常用的評價表包括MMSE、HAMD抑鬱量表、HAMA焦慮量表、 STAI焦慮狀態/特性詢問表等。
社會狀況的評價是為了瞭解患者的社會生活能力，為其今後的生活確定大致正規化。包括瞭解患者社會生活能力的社會生活能力概貌評定表、社會生活能力近況評定表;瞭解就業能力的FAI功能評定調查表;瞭解生活質量的QOL生活質量指數評分表等。
2 、SCI早期康復的重要性
脊髓損傷康復治療強調早期介入，儘早進行康復訓練有利於脊髓損傷患者的功能恢復，減少併發症，提高生活質量。Sepherd脊髓研究中心1997年臨床 研究顯示，傷後2周內開始康復者，住院康復時間最短僅30天，功能自立評分(FlM)增高達40分，傷後85天開始康復者，住院時間平均35天，而功能獨 立評分僅增加22分。其研究結論是:SCI患者功能的恢復和住院時間與受傷至康復計劃實施的時間呈負相關，傷後康復實施越早，所需住院時間越短，經費開支越少，而所獲取的功能恢復越多，相應的併發症越少。現在，很多學者普遍認為SCI後患者病情穩定就應早期進行康復治療。
3 、SCI的康復治療的策略
(1) 急診處理
脊柱損傷處理的主要目的是預防或最大程度地減少任何導致神經損傷的可能性。現場處理措施除公認的急救措施：ABC――氣道、呼吸、迴圈以外，還應特別注意和警惕潛在的脊柱和SCI，一旦發現須立即採取有效的制動和固定措施，同時還需關注較脊柱損傷對生命更大威脅的其他相關損傷。患者到達醫院後應對可能發生的急性呼吸麻痺、尿瀦留、體溫失調等情況的採取積極的急診處理，對於多發性損傷，如有危及生命的頭、胸、腹嚴重損傷，應積極組織搶救。酌情采取保守治療 和手術治療脊柱及SCI。傷後急性期的藥物治療包括甘露醇或山梨醇脫水、類固醇激素的應用、高壓氧的治療等[11]。
(2) 疾病不同時期的康復治療要點
A/ 第一階段急性期
以醫療管理為主的臥床階段，從受傷開始到脊柱可負重為止。康復治療以固定保護脊柱、避免脊柱脊髓進一步受損、保持呼吸道通暢、搶救生命為主要目標，並對殘存肌力及損傷平面以上的肌肉進行肌力和耐力訓練，為下一階段的治療創造條件，同時預防褥瘡等併發症的出現。
1) 體位護理：保持正確體位。患者在床上的正確體位，不僅對於保持脊柱骨折部位的正常排列，而且對於預防壓瘡、關節攣縮及痙攣的發生都是非常重要的，應在發病後立即按照正確體位擺放患者。可採取的體位有仰臥位、側臥位等，並應注意每2-3h定時變換體位以促進血液迴圈，預防壓瘡發生，防止關節攣縮。
2) 關節訓練：在生命體徵穩定之後就應立即開始全身各關節的被動活動。在主動運動能力基本恢復之前，患肢各關節的全範圍被動運動可以幫助保持關節動度和牽伸軟組織、防止下肢水腫或幫助水腫消散[8]。但治療時要注意活動範圍應保持在生理範圍與無痛或儘量少痛的範圍內，並注意保護關節周圍的韌帶與軟組織，同時保護傷部脊柱，以防加重損傷，需要是應使用支具。
3) 呼吸與排痰訓練：急性高位SCI極易導致傷後的呼吸功能不全，且在急性期患者呼吸道分泌物增多以至無法正常排出，易致肺部感染，應儘快對患者呼吸情況進行評估，可行腹式呼吸、咳嗽、咳痰能力、震動、叩擊、輔助咳嗽技術和體位排痰訓練。維持呼吸道通暢，及時清除呼吸道分泌物，必要時霧化吸入稀釋痰液藥，促進 痰液排出。
4) 排尿訓練：目的是保持有規律的排尿，以減少殘餘尿量，從而減少結石及泌尿系感染的發生，同時可以提高患者生存質量。
B / 第二階段恢復期
通過康復訓練和矯形器等的應用，進一步改善和加強患者殘存功能，訓練各種轉移能力、姿勢控制及平衡能力，儘可能使患者獲得自理生活的能力，使他們有可能迴歸家庭和社會。
1) 肌力訓練：目標是使肌力達到3級以上，恢復其實用功能。可根據患者殘存肌力的情況採用助力運動、主動運動和抗組運動。完全性SCI患者肌力訓練的重點是肩 和肩胛帶的肌肉，特別是背闊肌、內收肌、上肢肌肉和腹肌等;不完全SCI也要訓練好殘存肌力。尤其是上肢支撐力、肱三頭肌和肱二頭肌的訓練和握力訓練，對 患者的移動能力和日常生活獨立能力起著關鍵作用。
2) 墊上運動訓練：主要進行軀幹四肢的靈活性訓練、力量訓練和功能動作的訓練，方法有翻身訓練以改善床上活動度、牽伸訓練以減輕肌肉痙攣、墊上支撐以鍛鍊支撐手的力量和平衡能力以及墊上移動等。
3) 坐起訓練：SCI患者脊柱穩定性良好者應早期開始坐位訓練。坐位訓練要求患者的軀幹具有一定的肌力和控制能力，且雙下肢各關節活動範圍、尤其是髖關節活動範圍接近正常。方法包括坐位靜態平衡訓練、軀幹向前後左右側傾斜和旋轉時的動態平衡訓練。
4) 轉移訓練：包括幫助轉移和獨立轉移。床與輪椅之間的轉移、輪椅與坐便器之間的轉移、輪椅與汽車之間的轉移以及輪椅與地之間的轉移，這些訓練不僅幫助患者增強肌力，同時鍛鍊肌肉與關節在實際應用中的運動，幫助患者增強自理能力與社會適應能力。
5) 輪椅訓練：傷後2-3個月，患者脊柱穩定性良好，坐位訓練已完成，能獨立坐15分鐘以上，可開始進行輪椅訓練。輪椅訓練分為輪椅上的平衡訓練和輪椅操作訓練。教會患者如何使用輪椅，熟練掌握輪椅的各種功能，同時應注意預防壓瘡的發生。
6) 功能性電刺激(FES)：FES可促使不能活動的肢體產生功能性活動，有研究發現，功能性電刺激誘導的下肢踏車運動可阻止肌肉萎縮、增加下肢肌肉的橫截面 積和肌肉組織與脂肪組織的比例，並能提高所刺激肌肉對疲勞的抵抗力[13]，並能夠有效預防深靜脈血栓，促進手的抓握功能和下肢的行走能力。
7) 物理治療：運用超短波、紫外線、離子匯入等方法可以減輕損傷部位的炎性反應，改善神經功能;運用低頻電刺激療法可改善鬆弛性癱瘓。
8) 步行訓練：站立和步行可以防止下肢關節攣縮，減少骨質疏鬆，促進血液迴圈。因此只要有可能，患者應儘早開始站立和步行訓練。根據損傷程度與損傷平面不同制定不同的訓練目標和運動量，以期患者能夠最大限度地恢復功能和適應日常生活與社會職能。
9) 日常生活活動能力訓練：對於SCI患者而言，生活自理應包括床上活動、穿脫衣服、洗漱梳頭、進食、淋浴、大小便、閱讀、書寫、使用電話、使用普通輪椅、穿脫矯形器具等。脊髓損傷平面對患者日後生活自理的程度起著重要作用，C7是關鍵水平，損傷在C7以下完全能自理，在C7水平的患者基本上能自理，C7和 C6部分自理，C4未完全不能自理[2]。
10) 矯形器的應用：佩戴適當的下肢矯形器對於截癱患者重獲站立及行走功能極為重要。根據損傷平面及損傷程度的不同，殘存的肌肉力量與功能存在差異，以此佩戴不同的矯形器，使患者可以在支具的輔助下完成各種支撐及運動功能。
C / 第三階段迴歸家庭、社會期
1) 家庭生活指導：對迴歸家庭的患者進行日常生活活動獨立性的訓練，幫助患者不僅能夠完成指定的康復治療動作，更能夠完成日常生活中的複雜動作。同時向患者和家屬傳授基本的康復訓練、康復護理知識、生活照顧的技能和方法，並提出對家庭環境無障礙設施的修改意見，以幫助患者更好地適應院外迴歸家庭、社會之後的日 常生活。
2) 心理支援：在患者即將回歸家庭時應更多地向患者和家屬傳授脊髓損傷後心理變化的特點，在家庭和社會有可能遇到的困難，幫助患者樹立信心，培養患者良好的心理素質;幫助患者重塑自身形象，在社會中重新尋找自己的位置。
(3) 目的不同的康復治療要點
A / 心理疏導
SCI患者會產生如抑鬱等一系列心理、社會問題，甚至出現自殺。有調查顯示約10％患者在住院或康復期間曾出現自殺想法，而其最主要的原因是抑鬱和社會功能的損害[13]。故而心理治療成為整個康復治療的重要內容，亦是促進和推動機能康復的樞紐。患者只有戰勝自我、充分解除思想顧慮，才能積極主動地配合治療和護理。大部分患者是在正常勞動情況下因突發的意外事故而致肢體癱瘓，生活不能自理，再加上對疾病缺乏認識，心理上會產生巨大波動，一般經歷休克期、 否認期、憤怒期、悲痛期和承受期等階段。針對各期特點，採取不同對策，引導患者積極配合各項康復治療，各服治療過程中的各種困難，儘快迴歸日常生活、家庭與社會。
B / 功能恢復訓練
1) 運動功能康復訓練
如上所述，SCI患者須根據損傷程度與損傷 平面制定個性化、階段性的活動訓練計劃，訓練內容、訓練量、訓練時間都需根據恢復程度、客觀的康復評定以及病人的主觀需求時常進行修改。其目的不僅在於對抗傷後肌肉關節的廢用性萎縮和預防褥瘡等併發症，更在於通過按摩、被動運動、主動運動和其他複雜活動的訓練以及一些物理康復手段，最大限度幫助患者恢復運 動功能，使患者能夠在傷後更好地適應日常生活、最大程度地生活自理，甚至能夠完成一些社會職能
2) 心血管系統
心臟疾病是SCI後死亡的主要原因[3]。SCI後，患者進行功能訓練時心率和氧攝入量會增加但增加所能達到的水平卻低於相同活動量的正常人，且增加幅度隨損 傷平面愈高而愈低，這可能與肌肉組織功能降低、靜脈迴流較差、通氣動力學較差等原因有關。由於心血管狀況的改善可繼發於外周的生理改變，故患者可通過不斷的上下肢活動訓練獲益。此外，很多SCI患者基礎血壓偏低，且易出現體位性低血壓，採取保守治療即可治癒大部分患者，晨起動作減慢、雙下肢穿彈力襪、休息時抬高雙下肢等。
3) 呼吸系統
頸髓損傷後，可因延髓呼吸中樞受損或受刺激而呼吸抑制，亦可因膈神經、肋間神經功能受損而使呼吸運動受限或發生肺不張。指導患者呼吸功能訓練的方法有：
①採用吹氣球法、縮脣呼吸法、深呼吸法鍛鍊肺功能;
②吸氣訓練。康復人員用手掌輕壓患者緊靠胸骨下的部位，幫助患者膈肌吸氣動作;
③呼氣訓練。康復人員用單手或雙手在上腹部施加壓力，在呼氣接近結束時突然鬆手，以代替腹肌的功能，幫助患者完成有效呼氣;
④輔助患者咳痰。康復人員置雙手於患者肋下部，在咳嗽時用手掌快速施壓，幫助患者將痰液咳出。注意用力不宜過大,以免加重脊神經損傷或造成 脊柱骨折。同時，由於截癱患者長期臥床，咳嗽反射減弱或消失，呼吸道分泌物排出不暢，亦可引起肺部感染。保持呼吸道通暢應注意及時清除呼吸道分泌物，給予霧化吸入，實施正確的叩背方法。同時注意保暖，預防上呼吸道感染。病情穩定者，床頭抬高15-750px。
4) 泌尿系統
SCI發生後膀胱或括約肌失去神經支配後產生功能障礙，且由於患者長期臥床，植物神經功能遠不如正常人穩定，較易發生尿瀦留、尿路感染，嚴重者可導致患者死亡。SCI 患者神經性膀胱治療的最終目的是儘早建立自主性排尿節律，不施行或少施行導尿，恢復可控制性排尿對提高SCI 患者的生活質量有著重大意義。
神經性膀胱的功能康復訓練，傳統方法為手法訓練，即當膀胱充盈、膀胱底達臍上2橫指時，即可進行手法按摩排尿。有研 究認為用骶神經前根電刺激法是治療SCI患者排尿功能障礙的較理想方法，此法可使患者獲得電極控制下的主動排尿，顯著降低殘餘尿量。
間歇性導尿：使膀胱處在一馳一張的功能狀態，促使其功能的恢復，現已成為管理急慢性SCI患者膀胱最常用的方法。IC可使患者相對處於不帶導管狀態，以使膀胱週期性擴張、刺激膀胱功能恢復。IC的管理常規為：
(1)急性SCI患者要求在7d內開始行間歇導尿術;
(2)嚴重泌尿系感染、發熱、尿道畸形、梗 阻、尿道炎及攣縮膀胱貯尿量低於200ml，以及明顯輸尿管反流、腎積水、腎功能不全者禁忌實施;
(3)導尿時間每隔4-6h 1次，每日不宜超過6次;
(4)患者自願接受並能夠合作，自覺限制飲水量(每日需限制飲水量在2000ml左右);
(5)在IC開始階段，每週查尿常規和 中段尿培養，1個月後視情況改為2-4周1次;
(6)尿內發現膿細胞或白細胞>10個/HPF時要及時處理;
(7)在膀胱逼尿肌收縮無力、殘餘尿量持續在100ml以上且尿路沒有發生感染的情況下，教授家屬或患者行自我導尿術;
(8)記錄導尿的時間、排尿量和殘餘尿量。關於IC的時間，應根據患者尿 量的不同而具體安排。
5) 胃腸道
當因外傷、壓迫等因素造成SCI累及交感或副交感神經中樞時，即可出現消化道功能 紊亂，表現為胃腸動力不足，空腔臟器充盈脹滿，腸蠕動減慢和肛門括約肌障礙，常發生腹脹和便祕，嚴重影響患者的食慾。同時，少數患者由於交感神經過度興奮及內臟神經受抑制，可發生應激性潰瘍、麻痺性腸梗阻和急性胃擴張。
營養支援治療可提供足夠的熱量、蛋白質以恢復細胞免疫功能，糾正免疫受損，增強機體抵抗力，減少傷後感染的發生。患者無明顯腹脹時，應儘可能於傷後1-2天開始進食，並輔以靜脈營養，以維持腸黏膜的完整性和免疫功能。飲食應合理搭配，少量多餐，避免產氣食物的攝入。預防性應用抗酸劑，H2受體拮抗劑可降低上消化道出血的發生率，或改善合併有胃腸衰竭患者的預後。
對於便祕，應保證患者每日飲水量在1500ml以上，進含粗纖維的食物。每天以臍部為中心順時針環形按摩腹部3-4次, 每次15-30min，以促進腸蠕動。還可順結腸方向按摩，以防治便祕。囑患者養成定時排便的習慣，每餐後可戴手套定時為患者擴張肛門，以刺激肛門括約肌引起反射性腸蠕動，加快反射性排便形成。對於頑固性便祕的患者，可用開塞露或肥皂水灌腸等方法刺激排便，或口服抗便祕藥物，排便間隔以1-2天1次為宜。
C /併發症防治
1) 褥瘡：SCI患者由於長期臥床，且癱瘓部位感覺障礙，故極易發生褥瘡。應堅持每2小時為患者翻身一次，並注意患者的個人衛生。同時應注意翻身時保護脊柱，避免二次損傷造成更嚴重的後果。
2) 肺部感染：患者由於長期臥床，且呼吸功能出現障礙，呼吸道分泌物難以排出，易導致肺部感染，應注意翻身拍背促進痰液排出，必要時霧化吸入稀釋痰液，保持呼吸道通暢。
3) 泌尿系感染：患者由於損傷後逼尿肌與括約肌的協調紊亂，，常出現排尿障礙，長期需要導尿，較易出現泌尿系感染，需注意尿道口清潔，並鼓勵病人多飲水以促進排尿。
4) 胃腸道：由於感覺喪失，SCI患者出現腹部疾病往往很難發現和評估。患者常出現胃張力遲緩、胃腸道潰瘍出血等合併症，應注意預防與診治。
5) 深靜脈血栓(DVT)：DVT在SCI後發生率很高，損傷後的數年中患者因肺栓塞死亡的危險性極大。由於感覺功能減退的患者無沉重感、疼痛和壓痛等 臨床表現，定期測量大小腿的周徑就非常重要。一般來講，所有SCI患者都應考慮採取彈力襪或皮下肝素注射的預防措施。如單側肢體腫脹，懷疑腿部血栓形成 時，需注意防止栓子脫落。若患者突然發生氣促，或伴有胸部壓迫感，胸背部疼痛，呼吸時加重，突發咳嗽，常伴有紅色或粉紅色痰，提示肺栓塞可能，應加強觀察及處理。
6) 骨質疏鬆：一般認為SCI後，肌肉收縮對骨應力作用的喪失、飲食狀況的改變、神經對骨的營養作用的消失、鈣調節激素的變化均可能是引起骨質疏鬆的因素。對 SCI後骨質疏鬆的預防和治療目前一般認為有藥物防治和物理干預兩個方面。用於防治的藥物有降鈣素及二磷鹽等。
早期接受功能性電刺激治療可緩解SCI後骨 量的丟失，而對於已經發生的骨質疏鬆則無法使其完全逆轉。功能鍛鍊可預防或延緩廢用性骨質疏鬆和鈣的丟失，因此，應指導患者選擇含鈣豐富的食物，創造條件讓患者多照日光，定期查血鈣、血磷比例，以瞭解鈣吸收的情況。
7) 異位骨化：異位骨化為關節周圍新骨的沉積，其最重要的臨床問題是潛在的關節活動度喪失。SCI後患者較易發生異位骨化，最常累及髖關節，其次為膝關節、肩、肘等關節。表現為腫脹和熱感，故可能被誤診為DVT，並可導致外周神經卡壓和壓瘡。可進行伸展性練習，並應用羥乙二磷酸二鈉限制異位骨化。
8) 疼痛：SCI後患者疼痛的發生率極高，在傷後6個月發生率最高。主要有根性或節段性疼痛、中樞性或瀰漫性疼痛、內臟疼痛、肌肉骨骼疼痛、心理性疼痛等型別。根據疼痛特徵的不同型別採取不同措施，控制疼痛同時也能幫助患者減輕心理壓力。
9) 痙攣的控制:肌肉痙攣是通過牽張反射過度活動而產生的肌肉緊張度異常增加。關節攣縮是關節周圍的面板、肌肉、肌腱、神經、血管等病變所致的運動障礙，表現為關節活動度受限。長期肢體痙攣可以導致關節攣縮。脊髓損傷後肌痙攣的處理:傷員應早期治療;痙攣首選藥物治療;運動療法和物理治療;水療可緩解脊髓損傷肢體痙攣。對於關節攣縮，傷後早期保持正確肢體位置對預防關節攣縮很重要。同時，傷後應早期開始關節活動度維持訓練。
急性脊髓損傷早期護理
脊髓損傷是脊柱骨折或脫位的嚴重併發症，對外傷性脊髓損傷患者若護理措施不當，對疾病發展及預後有不良的影響。因此，護理的重點是積極搶救、正確搬運、 合理治療、密切觀察病情變化、預防併發症、做好對症護理。做好心理護理是穩定患者情緒的關鍵，做好飲食護理和生活護理可以預防併發症，預防併發症的發生對疾病的轉歸有著非常大的幫助。
1、對脊髓損傷患者提供硬板床，加用防止壓瘡的氣墊床，翻身時採用軸線翻身，保持脊柱呈直線，兩人動作一致，防止再次脊髓損傷，每隔2小時翻身1次。
2、做好呼吸道管理:C1～C4受損者膈神經，橫膈及肋間肌的活動均喪失，並且無法深呼吸及咳嗽，為了維護生命而行氣管切開，並使用呼吸機輔助呼吸，及時吸痰，保持呼吸道通暢。損傷後48小時應密切配合患者呼吸形態的變化，以及呼吸的頻律和節律。監測血氧飽和度及動脈血氣分析的變化，瞭解其缺氧情況是否加重。在病情允許的範圍內協助患者翻身，並指導患者深呼吸與咳嗽，以防止肺不張和墜積性肺炎等合併症。
3、觀察神經功能的變化:觀察脊 髓受壓的徵象，在受傷的24～36小時內，每隔2～4小時要檢查患者四肢的肌力、肌張力、痛溫解覺等，每班至少檢查1次，並及時記錄患者感覺平面、肌張力、痛溫觸覺恢復的情況。根據損傷部位不同而進行重點觀察:頸髓損傷患者注意觀察呼吸的改變;胸部損傷的患者觀察有無血氣胸;骶尾部損傷的患者應注意有無 大小便失禁。
4、營養供給:在脊髓損傷初期，先給患者靜脈輸液，並插入胃管防止腹脹，觀察患者的腸蠕動情況，當腸蠕動恢復後可經口攝入飲食，給予高蛋白、高維生素、高纖維素食物，以及足夠的水分。
5、大小便的護理:脊髓損傷後最初幾天即脊髓休克期，膀胱呈弛緩性癱瘓，患者出現急性尿瀦留，應留置尿管導尿，隨時保持會陰部清潔，每天消毒尿道口，定期更換尿管，並進行膀膠沖洗，防止細菌感染。患者出現便失禁應及時處理，並保持肛門周圍面板清潔，乾燥無破損，在肛門周圍塗保護劑。
出現麻痺性腸梗或腹脹 時，可給予臍周順時針按摩，可遵醫囑肛管排氣或胃腸減壓，必要時給予緩瀉劑，使用熱水袋熱敷臍部，飲食中少食或不食產生過多的食物，如甜食、豆類食物等，鼓勵患者多飲用熱果汁。
6、做好基礎護理:患者脊髓受損後可出現四肢癱或截癱，生活自理能力缺陷，其一切生活料理均由護理人員完成，每天定時翻身，更換體位，觀察面板，保護面板的完整性，保持床單平整。護理人員每日給患者床上擦洗，保持面板乾淨，無異味，增加患者舒適感。
7、預防併發症的護理:
①壓瘡:定時評估患者的面板情況，對於易發生壓瘡的高危人群，必須進行嚴格的壓瘡預防，可應用氣墊床，定時翻身緩解患者的持續受壓，對於危險區域的面板應用減壓貼、透明貼，面板保護劑，保持床單平整、清潔，每班加強檢查。
②肺部護理:鼓勵患者咳嗽，壓住胸壁或腹壁輔助咳嗽，不能自行咳痰者行氣管內吸痰。變換體位進行體位引流，霧化吸入。對頸段脊髓損傷者，必要時行氣管切開輔助呼吸。
③預防深靜脈血栓形成:深靜脈血栓形成常發生在傷後10～40天，主要原因是血流緩慢。臨床表現為下肢腫脹、腫痛、皮膚髮紅。亦可為肢體溫度降低。防止方法有患肢被動活動，穿預防深靜脈血栓的彈力襪，定期測下肢周徑，發現腫脹立即制動，靜脈應用抗凝劑。
④預防痙攣的護理:痙攣是中樞神經系統損害後出現的肌張力異常增高的證候群，痙攣可出現在肢體整體或區域性。肌痙攣給患者帶來痛苦，妨礙自主運動的恢復，成為功能恢復的主要障礙，患者從急性期開始採用抗痙攣的良肢體位，下肢伸肌張力增高擺放為屈曲位。對肢體進行主動運動和被動運動。
主動運動:作痙攣肌的拮 抗肌的適度主動運動，對痙攣有交替性抑制作用;被動運動和按摩，進行肌肉按摩或溫和地被動牽張痙攣肌，可降低肌張力，有利於系統康復訓練。冷療或熱療可使肌痙攣一過性放鬆，水療、溫水擦浴有利於緩解肌痙攣。高頸髓損傷的患者因神經麻痺、癱瘓，對冷熱、疼痛感覺消失，用物理降溫或保暖時採取好防護措施，防止 燙傷凍傷。
8、心理護理:脊髓損傷特別是高位頸髓損傷患者，因病情危重，疾病預後差，生活不能自理，情緒悲觀，易出現激動、煩燥、精神欠佳、胃納差等情況。責任護士要在工作中不斷觀察和了解，使患者逐步認識到自己的病情，逐漸適應自己所處的環境，在適當的情況下，通過語言和相關溝通技 巧進行開導，並調動其積極性，配合醫護人員為自己制定適應的治療擦拭後用清水衝淨即結束洗手過程，常漏洗拇指、指尖以及小手臂，洗手步驟不符合要求。幹手方式錯誤，洗手後不經擦乾或烘乾即對患者進行醫療護理操作，有部分醫護人員更將洗乾淨的雙手在白大褂上擦乾。這些行為都導致洗手後帶菌率仍很高，或幹手後 手部再汙染嚴重等後果。
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