室性早搏是十分常見的心律失常，在普通人群中發生率為1％～4％，而在接受動態心電圖檢查的人群中，室性早搏的檢出率可高達75％。在45-65歲的健康人群中，其中6%可檢出室早，在進行24小時Holter檢查的人群中，39%至少有一個室早，4%有100個以上室早，1%有頻發室早（總心搏20%以上）。雖然對於絕大多數健康者來說，室性早搏是良性的，既無症狀，也無臨床體徵。但對於少部分患有嚴重的結構性心臟病患者，室性早搏可能帶來不良後果。
既往認為，在心臟結構正常的人群中，即使頻發室早也是一個良性表現，對心功能沒有影響，但新進的研究發現，頻發室早可導致心臟擴大和心功能的下降，即使原有心臟結構和功能正常，且在室早得到有效治療後，心臟結構和功能可以部分或全部恢復正常，我們稱之為室早性心肌病。
過去的觀點認為，在評估室性早搏時根據室性早搏的形態、發生的早晚、數量的多少、是否成對或成串來判斷生理性或病理性、功能性或器質性，以指導臨床治療。1998年，外國學者發現特發性擴張型心肌病患者在抗心律失常治療後心功能改善。於是，提出了“室性早搏誘發心肌病”的概念。近些年，這一概念受到業界的重視，稱為“室性早搏心肌病”。當然不只是室性早搏可以誘發心肌病，其他心律失常也可以。JACC雜誌綜述了心律失常性心肌病，指出心動過速、心房顫動和室性早搏均可誘發心肌病。
一、室早性心肌病機制
室早性心肌病的確切機制未明，主要有如下幾個可能機制：
1、心動過速：頻發室早導致總心搏增加，從而類似於心動過速性心肌病，導致了心功能障礙和心臟擴大。
2、左右室不同步：室早時左右室收縮不同步，以及室早時心房功能的喪失，導致了室早性心肌病。
3、有效心搏量減低：室早時，心室充盈不充分，心房收縮功能喪失，均導致有效搏出量不足，雖心電圖上表現為早搏，心搏次數增加，但實際很多為無效搏動，類似於心動過緩，有效搏出量減低，從而導致了室早性心肌病的發生。
4、細胞鈣調節障礙：室早性心肌病在細胞水平也可發現異常，很多研究證實頻發室早引起心肌細胞鈣超載和鈣蓄積，從而導致心肌細胞氧耗增加，長此以往，導致了室早性心肌病。
二、室性早搏心肌病如何診斷？
室性早搏心肌病尚無明確診斷，在早期也很難識別。目前認為，原無基礎心臟病，頻發室性早搏經過射頻消融或者藥物治療，室性早搏減少80％以上後，LVEF恢復正常或者較基線值上升15％且左室舒張末徑減小，即室性早搏有效消除以後心功能和結構得到逆轉，即考慮診斷為室性早搏心肌病。
有文獻指出，出現以下臨床特徵常提示室性早搏心肌病：
1、無器質性心臟病及心血管併發症；
2、室性早搏出現在心功能受損之前；
3、動態心電圖監測到室性早搏總數≥10000次/24ｈ，以≥20000次/24ｈ多見；
4、室性早搏常為單形性且以右室流出道和浦肯野纖維網來源常見；
5、控制室性早搏後，心功能可完全逆轉、射血分數恢復正常或較基線值回升幅度＞15％。
超聲心電圖表現為左室射血分數下降、左室收縮和舒張末期內徑增大、瀰漫性室壁運動異常及二尖瓣反流；同時可以排除瓣膜病、節段性室壁運動異常、心肌異常等。心臟MRI有利於排除致心律失常性右室心肌病；還可以探測心肌瘢痕，明確室性早搏是否由心肌瘢痕或纖維化所致。對於有缺血性心臟病危險因素的左心功能減低患者，應該行冠狀動脈造影檢查，以排除嚴重的冠狀動脈疾病。
三、室性早搏心肌病如何治療？
室性早搏心肌病的治療主要是抑制或消除室性早搏，出現心功能不全的患者需要改善心功能治療。
1、藥物治療
對於心功能代償的症狀性室性早搏心肌病患者，β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體拮抗劑（ARB）可以作為首選藥物。β受體阻滯劑無效時，可以考慮使用氟卡尼或普羅帕酮。胺碘酮能有效控制室性早搏，且對心功能不全嚴重者較為安全，但心外不良反應較多，故難以長期應用，特別是對兒童。藥物治療不是根除性治療，有效率較低，患者的依從性和耐受性是需要考慮的重要因素。
2、導管消融
室性早搏心肌病可被導管消融成功逆轉。導管消融成功率的高低取決於靶點的起源部位——起源於右心室流出道的室性早搏患者，消融成功率高達93％，而起源於心外膜的室性早搏患者，消融成功率僅為67％。
綜合文獻中對於室性早搏心肌病的治療策略，早期識別高室性早搏負荷的人群，積極採用導管消融治療室性早搏，對於避免心功能惡化、甚至逆轉心力衰竭是重要的，並可有效改善預後。心電圖發現頻發室早的患者不要輕易放走，即使是年輕、無基礎心臟疾病、無心功能不全症狀的患者，動態心電圖也必須要做，心內科專科評估是必要的。
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