類風溼性關節炎等自身免疫性疾病是嚴重危害人類健康、影響生活質量的慢性炎症性疾病，目前臨床上仍缺少對該病的根治性療法。因此，人們對於炎症性自身免疫性疾病發生髮展機制的研究非常關注，希望能為該病防治藥物的研發提供新機制、新靶點、新方向。
近年來，研究發現，異常的組蛋白修飾與人類重大疾病，如腫瘤、心血管疾病、自身免疫性疾病等發病密切相關，逐漸成為熱門的疾病診斷與治療新靶點。
為此，將表觀遺傳修飾、炎症與天然免疫應答調控、自身免疫疾病發生髮展機制聯絡起來開展研究，與浙江大學醫學院免疫研究所、第二軍醫大學醫學免疫國家重點實驗室博士生夏夢、劉娟等通過小RNA干擾普篩實驗發現，在所篩選的14種H3K4(去)甲基化轉移酶中，H3K4甲基化轉移酶Ash1l可以明顯地負向調控巨噬細胞中病原體刺激觸發的炎症性細胞因子――白細胞介素6的產生。
他們與復旦大學發育生物學研究所教授吳曉暉、許田合作，通過研究Ash1l缺陷小鼠進一步發現，老齡Ash1l缺陷小鼠器官中侵潤更多炎性細胞，其體記憶體在高水平白細胞介素6，更易自發產生自身免疫性疾病並伴發器官組織的炎性損害。這表明Ash1l分子可以阻止炎症性自身免疫性疾病的發生發展。
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