瘢痕疙瘩是面板組織在燒傷或輕微損傷後機體修復過程中結締組織異常增生所形成的腫塊,其特點是瘢痕範圍超過原皮損區域且向周邊正常組織浸潤,在早期常伴有明顯的炎性浸潤帶,因此又稱為瘢痕瘤.它的治療一直是臨床上的難點.
1、歷史
1806年，Alibert 借取希臘“蟹足腫”(crab claw)的形象建立了“瘢痕疙瘩”(keloid)這個名詞。Cosman等在1961年首次系統複習了有關瘢痕疙瘩的資料，具體描述了瘢痕疙瘩的表現特徵和治療方法。此後，Mancini和Peacock等詳細描述了瘢痕疙瘩與增生性瘢痕的差別。
2、瘢痕疙瘩與增生性瘢痕
瘢痕疙瘩(keloid,K)與增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)的臨床表現及組織化學特性不同。HS的病變只侷限於原損傷區，而K可侵及周邊的正常真皮組織。HS一般在傷口癒合後4周內出現，經過數月或更長時間的增生，然後出現平息甚至萎縮。而K可先表現為HS樣特性，然後呈現為瘢痕疙瘩的特性。兩者雖然都有密集的成纖維細胞(fibroblast,FB),但瘢痕疙瘩的成纖維細胞(KFB)有更高的增殖率，其膠原纖維較為粗大而厚實，而且呈明顯的波浪形，走向紊亂;而HS的膠原纖維則相對與皮面平行。
3、發病機制
3.1 生長因子的改變:瘢痕疙瘩的發生發展，被認為與生長因子活性的增強(轉移生長因子-β，TGF-β
;血小板源生長因子，PDGF)及細胞外基質(纖維連線蛋白、透明質酸、雙聚糖)的改變有關。
3.2 生長因子的差別:轉移生長因子-β(TGF-β )、血小板源生長因子(PDGF)在傷口癒合過程中都會產生，但在K中兩者表達都異常增多。瘢痕疙瘩成纖維細胞(KFB)對TGF-β反應敏感，在K的增殖區和膠原沉積區，TGF-β的量明顯升高。而且在KFB中，PDGF受體和TGF-β的協同效應呈4～5倍的增強。
3.3
細胞外基質的差異:細胞外基質能調節生長因子的生物活性。K的細胞外基質呈現異常，其中纖維連線蛋白(FN)和雙聚糖的含量增多，而透明質酸則減少。FN和透明質酸在傷口癒合中為正常蛋白表達。在K中，它們功能調節障礙歸因於纖維表型的異常。雙聚糖(biglycan)和decorin是蛋白聚糖，它們與膠原纖維結合能影響膠原的結構。K產生的這些異常蛋白聚糖使細胞外基質與膠原的結構發生異常改變。
至於為什麼K的生長因子會出現異常，對此有三種解釋：①上皮-基質的相互關係可能與K發生有關;②使成人已失活的胚胎細胞的增殖通道在瘢痕疙瘩中被啟用;③在瘢痕疙瘩中，低氧可以引發血管生長因子的釋放，促進內皮細胞增殖，並使成纖維細胞產生更多膠原。
3.4
膠原更新學說:膠原代謝的失調，使K中有大量膠原沉積。光鏡、電鏡下顯示，K中有大量膠原，排列紊亂，膠原束粗厚，呈明顯的波浪形，並且有標誌性的“膠原結節”。在K中，I、III型膠原的比值明顯增高。膠原主要產自成纖維細胞和內皮細胞，而KFB有更強的原產生膠原能力，膠原酶抑制劑，
α-球蛋白(α-globuling)和纖維蛋白溶酶原(plasminogen)活性抑制劑 -1，在K中都升高，而降解膠原的酶則減少。
3.5
張力學說:機械張力可影響成纖維細胞的增殖，促進膠原的合成。在體外和活體的研究證實，張力不僅促進膠原產生，而且影響膠原的結構和排列，並影響真皮的重塑。已經證實，平行於皮紋的切口很少引發瘢痕，在關節處的切口常有瘢痕增生。老年人較少發生瘢痕是由於其面板鬆弛張力小的緣故。張力作用在增生性瘢痕形成中的作用比瘢痕疙瘩更明顯。
3.6 遺傳性免疫功能異常學說:
K易發生於深膚色人種，並有家族史，是多基因遺傳型。一些研究表明，在K者中，常為A型血者，並有人白細胞抗原B14、B21、BW35、DR5和DQW3存在。瘢痕疙瘩患者常有高過敏病史，血中免疫球蛋白E升高。
3.7皮質腺反應學說:真皮受損後，毛囊皮脂腺單位與體迴圈接觸，於是引發對T淋巴細胞的免疫反應。細胞因子白介素、TGF-β釋放，刺激肥大細胞的趨化性，並促進FB的膠原產生。隨著K的擴充套件，毛囊皮脂腺單位的邊界被破壞，病情更加惡化。
瘢痕疙瘩好發於皮脂腺多的部位，如胸部、肩部及恥骨上區。而皮脂腺缺少部位如手掌和足跖部則很少發生K。同樣，也可以解釋為什麼瘢痕疙瘩不發生在動物身上而只見於人類。放射治療與激素對K產生療效，前者與減少皮脂腺的分泌物有關，而後者與抑制皮脂腺功能有關。據此，如手術前切除毛囊皮脂腺單位，有可能防止瘢痕疙瘩的發生。
4、治療
4.1 皮質激素:去炎鬆-A病損內注射是目前最有效的療法，已被廣泛地應用於瘢痕疙瘩的治療。10mg/ml的去炎鬆-A注於K
內，可產生療效。其作用是可抑制正常的和瘢痕疙瘩的成纖維細胞的增殖，抑制膠原的合成，增加膠原酶的產生，減少膠原酶抑制劑的產生，引起膠原超微結構的改變，並使膠原纖維的排列有序，還能使K中特徵性的膠原結節降解。
4.2 手術切除:
瘢痕疙瘩單純切除的複發率高達40％～100％，用次切除法(瘢痕疙瘩範圍內)加上皮下潛性分離法，由於減少刺激膠原的操作，則減少了複發率。K切除後如果能行皮下縫合，減輕面板縫線的張力，可以降低複發率，採用單股絲線，同於減輕炎性反應，可減少復發。術後早期拆縫線也可以減少複發率。
4.3
放射治療:放射治療作為手術切除後的輔助療法，其有效率可達65％～99％。採用術後即開始放療的方法，分次照射，總劑量為10～15Gy。放射治療可直接損傷成纖維細胞，影響膠原的結構及膠原纖維的排列。體外研究查明，放療可以促使KFB凋亡。術後早期開始放射治療並不會引起傷口裂開，不過對於兒童和妊娠婦女不宜選用，如果病變的深面有重要內臟者要慎重選用。
4.4
矽凝膠:矽凝膠膜對瘢痕疙瘩有一定療效，可單獨貼敷，也可用於切除K後的傷口。使用時要求每天持續貼敷12h以上，最好24h持續貼敷，除了每天清洗區域性的時間外，治療應持續術後4～6個月。矽凝膠的作用機制是作為一種不可通透的膜，使面板保持於水化狀態，發揮類似正常面板角質層的功能。使用矽凝膠膜，區域性可引起潮溼、皮疹及紅斑等改變，只要暫停使用數日，即可消退，並可再次使用。
4.5
壓迫療法:壓迫療法在切除瘢痕疙瘩後使用可顯示其降低複發率的效應。耳垂部的K切除後採用加壓法，沒有復發的可達80％，其作用機制可能是改變了傷口的張力。還可能是壓力引起組織缺血，促進膠原降解及改變成纖維細胞的生物活性。
4.6
鐳射治療:鐳射對瘢痕疙瘩的療效不明顯。單純用CO2鐳射進行切除K後，有50％的複發率，一些研究表明，瘢痕疙瘩對585nm的閃光泵浦脈衝染料鐳射治療有效率大於75％。
4.7 5-氟脲嘧啶:5-FU是一類抗代謝藥物，它能抑制成纖維細胞的增殖，影響瘢痕疙瘩的增生。有將5-FU用於注射K的1000例資料，最初有一定的抑制效應，但隨後又復發，需要連續注射。用法是50mg/ml的5-FU注入K內，每3週一次，可注射到10次。手術切除K後加5-FU注射，6個月隨診，效果良好。還有在切除K 後，將5-FU浸泡創面5min後再關閉傷口的方法，據說也有效。
4.8
干擾素:它主要是由T淋巴細胞分泌的細胞因子，有抑制纖維化的效應。IFN-γ和IFN-α2b曾用於治療瘢痕疙瘩，IFN-α2b有較廣泛的酶效應，能調整膠原的水平，注入K
內可以使之軟化和縮小，但也有三個報告稱它並無作用。而鐳射切除K後加注射IFN-α2b，經3年隨診，治癒率為66％。有一組對比性研究，在切除K
後，用IFN-α2b者複發率為46％，而用去炎鬆-A 者，複發率只有15％。干擾素應用後可產生流感樣綜合徵，如發燒、頭痛、肌肉痛等。
4.9
其他療法:還有許多用於治療瘢痕疙瘩的方法,視黃醛衍生物(Retinoids)，鈣通道阻製劑，冷凍療法，青黴胺、秋水仙鹼;bleomycin(博萊黴素),imiquimod,cyclosporine(環胞黴素) 等。聯合療法：手術切除+激素注射，鐳射治療+激素注射，手術切除+放射治療，手術切除+壓迫療法，手術切除+矽凝膠膜及手術切除+5-FU 等。
例1：右耳郭瘢痕疙瘩
例1：右耳郭瘢痕疙瘩切除+曲安奈德注射
例2：腹部剖腹產術後遺留的瘢痕疙瘩。
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