對分佈在我國31個省/自治區和直轄市的145個監測點的流行病學調查發現，1991-2000年10年間胰腺癌的病死率大幅度上升(從1991年的1.46人/10萬人上升到2000年的2.38人/10萬人，升幅63％)。死於胰腺癌人數的大幅度上升，一部分是因為胰腺癌發病率的上升；也有一部分是因為隨著醫療技術的進步和社會經濟的發展，死亡患者的基礎病因得到明確診斷的結果。對這樣一個越來越危害人類健康的病魔，我們能不能找到它的病因呢？
目前腫瘤學界比較權威的看法，吸菸佔胰腺癌病因的30％、遺傳因素佔10％、飲食因素佔20％。另外，40％原因不明。因此，單純的戒菸、合理的飲食就可以將胰腺癌死亡降低近一半。
那麼，這些危險因素通過什麼樣的方法引起了胰腺癌？
1、吸菸
吸菸是胰腺癌發病最主要的環境因素。菸草中的化合物運送到胰腺，在胰腺內進行生物代謝，就打開了胰腺癌發生的魔盒。菸草中引起胰腺癌的主要成分是：芳香胺、亞硝胺、亞硝酸鹽、尼古丁。它們對遺傳物質進行攻擊，使得部分基因(如ras基因)在不合適的時間和位置得到表達(即在這些基因的指導下合成蛋白質)。這些攻擊日積月累，錯誤的基因表達逐漸將受攻擊的胰腺細胞推向了人類健康的對立面：細胞癌變、侵犯和轉移，導致人體死亡。
吸菸者發生胰腺癌的風險比不吸菸者增加3倍左右，戒菸10年就可以降到正常人的相同水平。終身吸菸者，其生命的最後15年，吸菸和胰腺癌風險之間存在非常明顯的量效關係―也就是說，吸菸量越多、胰腺癌的風險越大。
2、慢性胰腺炎
慢性胰腺炎是胰腺癌最大的自身危險因素，危險性要超過吸菸。所有形式的慢性胰腺炎都可發生胰腺癌。表1列出了各種慢性胰腺炎患者胰腺癌的發病風險。需要指出的是，繼發於胰腺炎的患者只佔很少的一部分(3％-4％)。
和吸菸誘發胰腺癌的道理不同。慢性胰腺炎時，在持續性炎症的條件下，胰腺細胞基因損傷和細胞增生可以同時出現，啟動並促進胰腺癌的發生進展。因此，慢性胰腺炎惡性轉化(即癌變)主要和胰腺炎的發病長短有關。吸菸可以加速癌發生。吸菸使遺傳性胰腺炎患者的發病風險增加一倍、發病時間提前20年。
3 、糖尿病
人們很早就注意到糖尿病和胰腺癌之間存在某種關係。糖尿病可能是胰腺癌的危險因素，也可能是胰腺癌的早期徵象。也就是說，有的患者糖尿病引起了胰腺癌，有的患者是胰腺癌引起了糖尿病。關鍵在於糖尿病、胰腺癌診斷的時間順序。如果先診斷出了糖尿病，那麼屬於前者的可能性較大；如果先診斷出了胰腺癌，那麼後者的可能性較大。當然這樣的判斷需要一個嚴謹的前提：我們現在所擁有的診斷方法足以發現任何時期的糖尿病和胰腺癌。
4 、遺傳因素
多種遺傳性腫瘤綜合徵增加胰腺癌的風險。這些綜合徵包括：BRCA2攜帶者、家族性不典型性多發痣黑色素瘤綜合徵(FAMMM)、遺傳性胰腺炎、遺傳性非息肉性大腸癌(HNPCC)、Peutz-Jeghers綜合徵等。胰腺癌患者的一級親屬(即父母、兄弟姐妹、子女)風險增加3-5倍，胰腺癌一級親屬中的吸菸者增加8倍。對胰腺癌家系的研究發現，家系中胰腺癌患者的一級親屬發病風險是預期的18倍。
對胰腺癌家習研究的另一個發現是，即使在使用內鏡下超聲這樣先進的手段篩查的情況下，胰腺癌早期診斷和治癒性切除的比例仍然極低。因此，目前還沒有找到胰腺癌早期診斷的有效方法。
5、 飲食和營養因素
飲食可以促進胃腸道腫瘤的發生，合理的營養搭配也可以預防腫瘤。動物實驗發現，不僅高脂肪、高膽固醇飲食促進胰腺癌的發生，而且高鹽、風乾、油炸、煉乳、豆類食品也可能增加胰腺癌的風險。降低胃腸道腫瘤的飲食建議包括：降低飲食總熱量、減少脂肪和醃製食物的攝入、不食用薰烤食物、戒酒，增加水果、蔬菜和纖維的攝入。無藏儲、無新增劑的食品、天然食品、微波爐烹調的食品都可能降低胰腺癌風險。檸檬精是柑橘類水果的一種成分，它是K-ras癌蛋白的強抑制劑，多食用柑橘降低胰腺癌風險可能與檸檬精有關。對咖啡、過量飲酒的研究結果各家不一。受飲食資料的準確性、回憶偏倚、低應答率等條件所限，現今還缺乏有效的飲食評估手段。
6、 職業因素
下列因素可能不引起胰腺癌：氰乙烯、砷、石棉、引擎廢氣、電磁場、甲醛、汽油、粉塵、鎘及其化合物、除草劑、鐵及其化合物、鉛及其化合物、人造玻璃纖維、油霧(氣)、木屑等。氯烴、鉻、鎳、殺蟲劑、多環芳烴可能增加胰腺癌發病。
金屬去汙和乾洗行業的從業者胰腺癌發病風險顯著增高，這些行業均使用氯烴溶劑。有機氯化物或者有機溶劑通過間接途徑啟用K-ras，從而誘導胰腺癌發生。
通過以上的分析，我們可以看到，許多因素都可能和胰腺癌發病有關。吸菸和慢性胰腺炎是最明確的危險因素。慢性胰腺炎本身不是癌發生的關鍵步驟，生殖細胞突變、飲食、吸菸、酗酒等加速胰腺癌發生。
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