目前，介入治療動脈導管未閉(PDA)技術已經十分成熟，近幾年來，國產封堵器的廣泛應用，介入治療已經成為PDA的首選治療方法。然而，窗型PDA的治療仍是介入治療的難點。2007年5月至2010年2月，我們共介入治療382例各型PDA患者，其中窗型PDA患者25例，佔6.5％，現總結報告如下。
資料和方法
全組男11例，女14例;年齡5~42歲，平均(16.3±8.6)歲;體質量14~52 kg，平均(33.36±7.69)kg。所有患者均根據臨床症狀、心電圖、X線片及超聲心動圖檢查確診為PDA。22例胸骨左緣2~3肋間可聞及連續性雜音並可觸及震顫，3例僅聞及收縮期雜音，所有患者P2亢進。
超聲心動圖檢查提示大血管水平左向右分流20例，雙向分流(左向右分流為主)5例;合併二尖瓣輕至中度反流3例，三尖瓣輕至中度反流5例，主動脈瓣輕至中度反流2例。主動脈弓降部造影證實所有患者PDA均呈窗型，直徑為4.6~14.5 mm，平均(6.74±1.38)mm。
患者在區域性或全身麻醉下行右側股靜脈穿刺並注射肝素100 U/kg。常規右心導管檢查，然後行右側股動脈穿刺，送入5F或6F豬尾導管行主動脈弓降部側位造影，瞭解動脈導管大小、形態及與氣管前壁的相對位置，並測量其直徑。先用右心導管攜交換導絲經肺動脈試行通過動脈導管進入降主動脈，成功後更換加硬交換導絲至降主動脈。
若導絲難以通過動脈導管，則先將右心導管攜260 cm泥鰍導絲經主動脈端送至肺動脈，經股靜脈放入圈套器至肺動脈將其頂端套住並拉至體外，建立軌道，沿導絲將輸送器送至降主動脈，將裝載好封堵器的裝載器跟輸送器連線，將封堵器推送至輸送鞘頂端。
先釋放封堵器固定盤，一起回撤輸送器，待固定盤覆蓋動脈導管主動脈側時，回撤輸送鞘即開啟封堵器腰部，透視下顯示封堵器腰部於動脈導管處，且有比較明顯的壓跡，之後靠封堵器輸送系統給與一定的頂力10~15 min，待封堵器硬化“凝固”後，重複主動脈弓降部側位造影，無殘餘分流或極少量分流(非高速血流)時，釋放封堵器，拔出導管，穿刺點壓迫止血後加壓包紮。
根據動脈導管直徑大小選擇封堵器，均選用國產封堵器(北京華醫聖傑科技有限公司生產)，按照所測直徑大4~6 mm或更大的原則選取封堵器，所用封堵器大小為12/14、16/18、18/20和20/22 mm 4種類型。
成功封堵標準為：動脈導管被完全封堵，無或僅有少量殘餘分流(非高速血流)，封堵器位置固定，形狀良好，無脫落及移位，測定左肺動脈-主肺動脈及升主動脈-降主動脈間無收縮期壓差，無介入相關併發症的發生，心臟雜音減弱或消失，證明封堵成功，可釋放封堵器。
術後常規抗生素靜脈點滴3天，預防感染髮生。術後 72 h、1個月、3個月、6個月及1年行超聲心動圖、X線胸片及心電圖複查隨訪，瞭解封堵器的位置、形狀、有無殘餘分流，心腔大小變化，肺動脈血流及併發症等情況。
結果
25例患者成功封堵24例，成功率96％;1例造影顯示窗型導管直徑約為14.5 mm，置入20/22 mm 封堵器後腰部壓跡不是很明顯，且輕微推拉即易脫落，遂放棄治療。
患者術前肺動脈壓均有不同程度升高，術中經心導管術測量平均肺動脈壓為(51.9±15.6)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，封堵術後即刻肺動脈平均壓為(32.2±9.6)mmHg，較封堵術前明顯下降，(P<0.05)< a="">[T1] 。
術後15 min造影即刻無殘餘分流18例，微量或少量殘餘分流6例。經超聲心動圖在大血管短軸及主肺動脈長軸切面，通過彩色多普勒觀察殘餘分流，殘餘分流術後72 h消失2例，術後1個月內消失3例，術後3個月內消失1例。
經超聲心動圖檢查，術後3個月左、右心室舒張末期容積均較術前縮小：(91.4±22.5)ml 對(116.3±30.4)ml、(51.6±11.2)ml 對(65.6±16.1)ml，P<0.05。3例合併二尖瓣輕至中度反流者中術後3個月2例完全消失，1例僅為輕度反流;5例合併三尖瓣輕至中度反流患者，術後3個月2例完全消失，2例僅為輕度反流，1例仍為中度反流;2例合併主動脈瓣輕至中度反流患者，術後3個月1例完全消失，1例為輕度反流< span="">。
所有患者 X 線胸片顯示，肺血不同程度減輕，心胸比例不同程度縮小。
患者術中、術後均未出現栓塞、出血、溶血、心包壓塞、致命性心律失常、封堵器脫落、移位和血管併發症如血腫、假性動脈瘤、動靜脈瘻等併發症。
討論
採用Amplatzer封堵器介入治療PDA已取得了巨大的成功，目前已成為PDA的首選治療方法。國內一組資料顯示，此技術成功率為98.1％，併發症發生率2.0％，病死率0.06％ 。
PDA的血流動力學改變主要是肺動脈同時接受來自右室和主動脈的雙重血液，使肺迴圈血流量增加，並經肺迴圈迴流到左心繫統使左心室容量負荷過重。隨著病程的進展，相繼出現左、右心腔的擴大，肺動脈壓力增加，甚至是心力衰竭、肺動脈高壓，故臨床上主張早期根治。PDA介入封堵術後，解剖畸形及異常血流動力學狀況得到糾正，必然對心功能產生有利影響。
本組結果顯示，PDA封堵後即刻肺動脈壓力下降，術後3個月左、右心室的容積均較封堵前減小，提示經過及時的封堵介入治療可逆轉上述病理生理過程，並持續有效地改善左、右心室功能。
對於窗型PDA依然是介入治療的難點。本組結果顯示，介入治療窗型PDA行只要嚴格掌控手術適應證，選擇恰當大小的封堵器，仍然有很高的成功率。我們的經驗是：術前要經過嚴格的超聲心動圖檢查，必須明確直徑最大不能超過15 mm;
在置入封堵器後即使影像顯示有明確的“腰”徵，但鎳鈦合金絲在常溫(25℃左右)及以下溫度易於變形，硬度較低，而當達到一定溫度(32℃左右)以上，又會恢復到原來預成形狀，此時硬度增加，因此封堵器在人體血液溫度下開始仍然偏軟，如此時釋放封堵器，封堵器脫落的發生率將明顯增加。
如能在置入封堵器後，依靠封堵器輸送系統給與封堵器一定的頂力10~15 min，待封堵器硬化“凝固”後，再進行造影檢查，然後釋放封堵器，可以明顯增加手術成功率。
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