1、貝爾面癱的發病原因是什麼?
貝爾面癱是周圍性面癱中最常見的一種。多在涼風吹襲後突然發作，表現為一側面部肌肉全癱。貝爾面癱的病因不是十分明確，但有三種學說。
(1)神經缺血學說：部分貝爾面癱是在受寒冷和涼風刺激後發病，因此推測由於寒冷的驟然刺激或其他原因刺激引起血管的運動神經反射，導致神經營養血管痙攣收縮，致使神經缺血、水腫、受壓。面神經進入內聽道後便一直在彎曲狹窄的骨管內走行，是人體內居於骨管中最長的神經，其穿行骨管約3.1～3.3 cm，血運侷限，側支代償差，容易引起缺血性損害，而面神經迷路段的骨管尤為狹窄，毛細血管密度較小，更容易發生缺血損傷。
另外，位於內聽道和膝狀神經節之間的迷路段面神經缺少神經外膜和神經外周組織，對各種刺激的抵抗力差，更容易受損水腫。面神經發生缺血、水腫後受壓，面神經骨管內壓力增加，影響了面神經的血供，這些病理因素相互聯絡，形成惡性迴圈，使神經功能發生障礙而出現面肌癱瘓。有糖尿病和血管硬化病史的患者，貝爾面癱的發生率較高，可能與糖尿病和血管硬化引起的缺血有關。山西省人民醫院鍼灸科趙利軍
(2)病毒感染學說：由於一部分貝爾面癱患者發病時伴有發熱、鼻塞、咽痛、口脣皰疹等類似上呼吸道病毒感染的症狀，因此，學者們懷疑貝爾面癱的發生可能與病毒感染有關。早在20世紀70年代，病毒感染引起貝爾面癱的理論就被提出，隨著分子生物學技術的廣泛應用，20世紀中後期的大量臨床和基礎研究表明，單純皰疹病毒感染可能是貝爾面癱的病因。支援病毒感染的一些研究證據被提出，屍檢時利用PCR技術在面神經膝狀神經節檢測到潛伏的單純皰疹病毒。
在面神經減壓手術時收集神經內膜的液體進行病毒學分析，在14例貝爾面癱患者中有11例檢測到單純皰疹病毒的DNA，而在亨特綜合徵(Ramsay Hunt syndrome)和其他神經疾病中沒有檢測到，說明單純皰疹病毒感染在貝爾面癱患者中有一定的特異性，在動物實驗中發現單純皰疹病毒可引起類似人類貝爾面癱的病狀。
在國內，有學者在面神經耳後支斷端接種單純皰疹1型病毒(HSV-1)可以引起小鼠暫時性面神經麻痺，成功複製了單純皰疹病毒誘發面神經炎的模型，認為可能是由於病毒逆行轉運引起面神經炎，進而神經腫脹受壓，發生面神經麻痺。這些研究說明單純皰疹病毒感染在貝爾面癱患者中有一定的特異性。
(3)炎症學說：可能由潛伏性的分泌性中耳炎所致。在本病的治療過程中，行減壓手術時，常發現乳突氣房內含有棕黑色粘性液體，與非化膿性中耳炎中的分泌性中耳炎鼓室內分泌物頗相似。
2、貝爾面癱的臨床表現和治療有哪些方面?
多數患者受涼風吹襲後突然發作單側面部偏癱，亦有少數累及雙側。若單側面癱者，面部兩側不對稱，患側表情動作喪失，不能蹙額、皺眉、閉眼，久之下瞼外翻流淚，結膜角膜因長期外露而乾燥發炎。患側鼻脣溝變淺，口角下垂並偏斜向健側，以說話、發笑與做露齒動作時明顯。
鼓腮時漏氣，進食時液體易從口角外流。雙側面癱時面部呆板無表情。面癱的同時，耳部周圍有疼痛，乳突部有壓痛。鼓膜後部充血，但不久即消失。患側舌前2/ 3的味覺喪失，但不久即可恢復。
貝爾面癱的治療原則是改善區域性微迴圈，消除充血和水腫，促進神經功能的恢復。急性期應注意保暖，可用熱敷或紅外線照射。常用的藥物為：
(1)血管擴張劑：如煙酸100mg，每日3次，口服;或用複方丹蔘注射液20ml溶於5％葡萄糖液500ml中作靜脈滴注，每日1次，連用10天。
(2)類固醇激素：如地塞米松針劑20mg，加入上述液體之中靜脈滴注，每日1次;亦可口服強的鬆30mg，每日1次。
(3)維生素B族類：維生素B1 20mg，每日3次，口服;同時可用維生素B12 500μg，每日3次，口服。
中醫稱本病為“口眼歪斜”，其病機多屬衛外不固，風痰中絡，壅遏氣血，面部絡脈痺阻，故見面肌麻木、不仁諸症。治宜疏風逐痰，通絡散邪。方用牽正散加味。
鍼灸治療本病，療效較好，簡單易行。可選頰車、地倉、下關、陽白、魚腰、足三裡、翳風、合谷等。急性期不宜強刺激，慢性期可弱刺激。
據統計，貝爾面癱病員如在病初起1～2周內開始恢復，則最終將完全恢復，而且全部恢復的時間不超過一個月;如從第二週起經治療後病變並無起色，其預後常較差，即使恢復也不完全。一般恢復的開始，起於額部皺紋，其後是眼瞼閉合，恢復過程是自上而下的。
3、診斷和鑑別診斷：
貝爾面癱為不明原因的“特發性面神經麻痺”，因此，對於周圍性面神經麻痺必須排除明確病因，方可診斷為貝爾面癱。
首先要排除中樞性面神經麻痺，中樞性面神經麻痺表現為面上部肌肉運動存在，顰額、閉眼、抬眉功能正常，而面下部肌肉癱瘓，不能完成聳鼻、示齒、鼓腮等動作，而味覺、淚腺分泌、唾液分泌等功能正常;其次，通過詢問病史、耳部及頭頸部檢查排除其他引起周圍性面癱的疾病;
第二，對不能確定的患者可以進行臨床聽力學、前庭功能及頭頸部影像學檢查，以進一步排除其他中樞神經系統疾病或耳部、後顱窩疾病，對於反覆發生的“貝爾面癱”，應通過薄層顳骨CT掃描或MRI檢查，以除外面神經腫瘤。表1列舉了臨床常見的引起面癱的面神經病變發生部位及相關的症狀、體徵和原因，可供貝爾面癱鑑別診斷時參考。
4、貝爾氏麻痺的歷史是怎樣的?
早在7世紀,就有關於面神經麻痺治療的文字記載。18世紀以後,有了病理生理方面的記錄。此後,隨著對神經生理學方面的知識的認識，擴大並充實了本病的研究範圍。證實了肌肉收縮的神經支配及神經肌肉的電生理現象，特別是,發現損害的神經有再生能力。
19世紀初,歐洲湧現出許多優秀的神經病學者，貝爾氏(1774～1842)就是其中之一。1829年,英國王立協會連續發表了自1821年以來有關面神經麻痺的報告，貝爾氏用驢作試驗，明確地把支配顏面的神經分為運動神經(面神經)和感覺神經(三叉神經)，並以此為基礎研究面神經麻痺的臨床及有關內容。特別是,面神經症狀學的記錄，病初顳側頭痛，味覺障礙，聽覺過敏，沿面神經幹有壓痛，麻痺後1天達到高峰，患者面部浮腫，講話、咀嚼、閉眼障礙，不能吹口哨,與今日命名的貝爾氏麻痺症狀極為相似。
1849年,有人用感應電診斷神經、肌肉疾病,並用於本病的診斷治療獲成果，且能鑑別周圍性和中樞性面神經麻痺。1870年,有作者行面神經切斷實驗，發現切斷後失去神經傳導作用，但肌肉的興奮性仍保持。1914年,Dejerine發表的“神經系統疾病症候學”被譽為神經病學的經典，其中,對面神經麻痺引起的運動障礙和包括味覺、嗅覺和聽覺的感覺障礙，作了詳細的描述，認為:面神經麻痺的病因有外傷、腫瘤、血管病、壓迫、炎症(梅毒、中耳炎)、神經炎(梅毒、糖尿病、多發性神經炎)。20世紀後期,主要為病因方面的研究。
5、目前對貝爾氏麻痺是如何認識的?
貝爾氏麻痺是莖乳孔內急性非化膿性面神經炎引起的周圍性面神經麻痺。國內亦稱面神經炎，其確切的病因尚未明確。一部分病人因區域性受風吹或著涼而起病，故通常認為:可能是區域性營養神經的血管因受風寒而發生痙攣，導致該神經組織缺血、水腫、受壓迫而致病;或因風溼性面神經炎，莖乳突孔內的骨膜炎產生面神經腫脹、受壓,血迴圈障礙而致神經麻痺。少數病人同時併發急性鼻咽炎。面神經出腦以後,經過骨中狹長的骨性管腔―面神經管，最後,由莖乳突孔出顱腔，分佈至面部表情肌。
因此，無論是缺血或炎症所引起的區域性神經組織水腫，都必然由此種區域性解剖關係使神經受到更為嚴重的壓迫，促使神經功能發生障礙而出現面肌癱瘓。病理變化早期主要為面神經水腫，髓鞘或軸突有不同程度的變性,以在莖乳突孔和麵神經管內的部分尤為顯著，部分病人乳突和麵神經管的骨細胞也有變性。Tarerner對貝爾氏麻痺診斷標準是：
①一側面部表情肌全部或部分麻痺;
②突然發病;
③無中樞神經系統的症狀及體徵;⑷無耳或後顱凹的症狀及體徵。但Adour根據2000例的觀察，認為貝爾氏麻痺也影響其他顱神經。因此，他認為:貝爾氏麻痺是急性良性多發性顱神經炎，運動神經的失功能可能是神經炎症或脫髓鞘，而非缺血性壓迫。據文獻報告，本病除面神經損害外，用精確的檢查方法如誘發電位、眼震電圖等，確實有其他的神經損害被發現。所以,貝爾氏麻痺的含義近年來有所修正。
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