(一)初發勞力性心絞痛
1、定義：初發勞力性心絞痛是指心絞痛病程在1個月內，以前從未發生過心絞痛的患者。由於此型心絞痛中多數患者兼有休息時或睡眠時心絞痛，故初發勞力型也有人稱為初發心絞痛。但不應包括變異性心絞痛或僅在休息時發作的自發型心絞痛。
2、病理生理：初發勞力型心絞痛患者大多數有冠狀動脈嚴重阻塞性病變。發病的主要機制為：
①斑塊破裂誘發區域性血小板聚集或不全堵塞性血栓形成
②斑塊破裂誘發血管的收縮或痙攣
③動脈粥樣斑塊迅速發展增大擠壓管腔使狹窄加重
3、治療：以β-受體阻滯劑為主。輔以鈣拮抗劑、硝酸酯類或抗血栓治療。
4、預後：本型心絞痛患者中除少數於不穩定期發生急性心肌梗死外，多數其後轉變為穩定勞力型心絞痛，部分患者心絞痛可消失。
(二)惡化勞力型心絞痛
1、定義：穩定勞力型心絞痛患者在1個月內心絞痛發作的頻次突然增加，持續時間延長且程度加重被成為惡化勞力型心絞痛。
2、病理生理：惡化勞力型心絞痛患者常有多支血管病變，合併左冠狀動脈主幹病變的比例也較高。缺血相關血管的狹窄多在90％左右。心絞痛症狀突然加重可歸於以下因素：
①斑塊破裂，出血誘發區域性血小板聚集或不全堵塞性血栓形成，或同時兼有血管收縮因素參與。
②斑塊因脂質浸潤而急劇增大使官腔狹窄明顯加重
3、治療：以β-受體阻滯劑為主。輔以鈣拮抗劑、硝酸酯類或抗血栓治療。
4、預後：本型多數患者若不採取積極治療(冠脈血運重建)，預後較差。
(三)臥位型心絞痛
1、定義：臥位型心絞痛是指平臥位時發生的心絞痛，發作時需立即坐起或站立心絞痛方可逐漸緩解。臥位型心絞痛雖發生於安靜平臥時，但其發作與心肌耗氧量的增加有明確的關係。應作為勞力型心絞痛的一個獨立型別。
2、臨床和發作特點
①所有患者在出現臥位型心絞痛前，均先有勞力型心絞痛史。
②冠狀動脈造影顯示，3支冠狀動脈病變及左冠狀動脈主幹病變發生率高。
③發作時間， 臥位型心絞痛患者夜間第一次發作多在平臥後的1-3小時內，一夜可發作多次。嚴重者可於平臥數十分鐘後發作。白天平臥也能誘發，而餐後平臥最易誘發。
④發作前後狀況：平均心率偏快是臥位型心絞痛患者的又一特點。從開始平臥至胸痛發作前，心率血壓乘積逐漸增加。
⑤在熟睡中發生的臥位型心絞痛持續時間較長，患者需立即坐起或站立，心絞痛才可逐漸緩解。
3、病因和發病機制
臥位型心絞痛的發作與心肌耗氧量的增加有明確的關係。
①冠狀動脈極為嚴重的阻塞性病變和左心室舒張功能不全是臥位型心絞痛的主要病理基礎。
②由於存在左心室舒張功能不全，故對容量負荷的增加特別敏感，使心肌耗氧量於平臥時明顯增加。平臥後迴心血流量的增加所導致的室壁張力、心肌收縮力及其心肌耗氧量的增加是臥位型心絞痛的主要誘因。
4、治療
β-受體阻滯劑能有效地控制臥位型心絞痛的發作，可作為首選藥物。若臥位型心絞痛患者已有左心衰竭的臨床表現，如心臟明顯擴大，特別是左心室射血分數低於30％時，可在強心、利尿治療的基礎上並用β-受體阻滯劑。
採用阿替洛爾、地爾硫卓、消心痛和間斷利尿聯合治療，可取得顯著的療效。對於一些合併高血壓的患者採用硝苯地平代替地爾硫卓亦有較佳的療效。
(四)自發型心絞痛
1、定義：自發型心絞痛是指平靜休息、心肌耗氧量無明顯增加的情況下發生的心絞痛。
2、臨床及發作特點：
自發型心絞痛的發作與心肌耗氧量的增加無明顯關係，主要由於冠狀動脈暫時性痙攣或收縮以及其他動力性阻塞因素造成一過性心肌供血減少所致。
自發型心絞痛與變異型心絞痛主要是缺血程度上的區別，後者因冠狀動脈痙攣致管腔完全閉塞造成透壁性缺血，前者則主要因不全阻塞性痙攣導致心內膜下缺血。
自發型心絞痛多在無任何誘因情況下發生。但清晨日常活動，如穿衣、洗漱、大小便時的發作，有些為混合因素所致。
根據是否並存勞力型心絞痛，此型心絞痛還可分為單純型和混合型，後者臨床較常見(見混合型心絞痛章節)。
單純自發型心絞痛臨床比較少見，主要表現在後半夜和清晨發作，硝酸甘油有良好的緩解效果。
該型心絞痛無論從發病機制，臨床發作特點和治療方面均與變異型心絞痛無明顯區別，可屬於廣義的變異型心絞痛的範圍(見變異型心絞痛章節)。
(五)混合型心絞痛
1、定義：混合性心絞痛是固定閾值與變化閾值心絞痛兩個極端之間的一種心絞痛。Maseri認為，在的確具有一定勞力閾值的勞力型心絞痛患者，如在靜息時或應能很好地耐受的勞力水平下也發生心絞痛時，可稱為混合型心絞痛。
2、組合型式：混合型心絞痛可歸因於不同程度的固定性和動力性狹窄共同作用的結果。臨床上可表現為心絞痛可單獨由心肌耗氧量增加所引起或單獨由心肌供血的突然減少所致，或發作同時兼有兩種因素參與。有以下三種組合：
(1)勞力型合併變異型心絞痛
多先有勞力型心絞痛數月或數年，近期突然出現變異型心絞痛。痙攣多發生在具有60％~80％的固定狹窄的病變處。
(2)勞力型合併自發型心絞痛
缺血相關的冠狀動脈狹窄達90％時，自發型心絞痛發生率最高。
這種自發型心絞痛的發生機制：
1)與血管張力變化有關。
2)粥樣斑塊破裂誘發冠狀動脈痙攣和(或)不全堵塞性血栓形成。
3)血小板聚集團塊機械堵塞後自動解聚。清晨，患者醒來和起床時伴有交感神經興奮，兒茶酚胺濃度增加，使血小板聚集增加，這在自發型心絞痛發病中可能起一定的作用。
4)各種因素所致的高凝狀態使病變區域性血流淤滯。
(3)勞力型心絞痛伴冠狀動脈收縮
此類心絞痛包括：
1)冷空氣中行走、清晨輕度活動後好發的心絞痛;心絞痛易於發生在寒冷季節是它的另一特點，冷環境不僅可使血壓升高，而且常引起冠狀動脈的收縮，使心肌供血減少，因此在冷天迎風行走或騎自行車時誘發的心絞痛也多是混合因素。大量吸菸可降低心絞痛患者的運動耐量，故大量吸菸後活動也容易誘以心絞痛。
2)餐後心絞痛，餐後血液的再分佈，特別是餐後20~30min冠狀動脈處於反射性收縮狀態;若心絞痛發生於進餐時屬於勞力型心絞痛，若發生在餐後15―30分鐘，此時患者處於休息狀態則被稱為餐後心絞痛。Figreras認為餐後心絞痛屬於自發型心絞痛，我們的研究顯示，這種心絞痛是由進餐所致的閾下心肌缺血和其後冠狀動脈反射性收縮使供血減少的因素相加而致，故屬於混合型心絞痛。飽餐作為心絞痛附加因素，主要表現在餐後活動耐量下降，使心絞痛易於發生，其原因可能是飽餐已造成潛在性心肌缺血。類似情況還可見於排便後。
3)一些情緒激動時發生的心絞痛。
3、治療
勞力型合併變異型心絞痛者，因主要表現為變異型心絞痛，並且多數患者冠狀動脈貯備良好，故治療採用鈣拮抗劑加硝酸鹽製劑以控制冠狀動脈痙攣的發作，並佐以短期抗血栓治療。
對勞力型合併自發型心絞痛患者，因其冠狀動脈狹窄程度均較嚴重，冠狀動脈迴圈貯備很低，治療則需兼顧擴張血管和降低心肌耗氧量，可聯合應用β-受體阻滯劑和鈣拮抗劑以及硝酸鹽製劑，以更有效地改善心肌的供需平衡。
對於以勞力型心絞痛為主兼有血管收縮因素參與的患者，以β-受體阻滯劑為主配合使用硝酸鹽製劑或鈣拮抗劑。自發性發作時伴有血壓明顯升高者，口含硝苯地平粉的療效明顯優於硝酸甘油。
鑑於在冠狀動脈嚴重狹窄基礎上突然出現的自發型心絞痛，可能與斑塊破裂和血小板聚集以及不全堵塞性血栓形成有關，短期抗血小板聚集和抗凝治療也是必要的。
(六)梗死後心絞痛
1、定義：梗死後心絞痛的定義並不十分明確，一般指急性心肌梗死發病48小時後至1個月內出現的心絞痛。亦有學者將其病程限制在兩週以內。
2、治療：
1) 根據心絞痛的發作性質(勞力或自發)進行治療。
2)加強抗血栓治療。
3)若藥物不能滿意控制症狀，對梗死後心絞痛患者應儘早行冠脈造影，決定血運重建方案(PCI或CABG)。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。