關節的主要病理改變：
關節內的出血或滲出，在關節腔內形成纖維束帶，纖維束帶在關節內形成廣泛性纖維性粘連，這種纖維束帶非常堅韌，是膝關節僵硬的主要病理改變。堅韌的束帶，它阻礙著膝關節進一步屈曲。血友病性關節炎原發的部位是在滑膜，並向關節腔伸延。開始時滑液和血腫對滑膜的刺激物被滑膜吸收，反覆出血將使滑膜肥厚，失去正常吸收功能，關節邊緣的軟骨被吸收，以後則軟骨潰損和完全破壞，導致關節功能的喪失。
在關節內明顯出血以前，患者有關節似疼非疼的不適感。一旦積血，則關節囊迅速 腫脹、關節發熱、疼痛、壓痛同時出現，由於皮下瘀血常呈紫蘭色。由於肌肉痙攣，常 引起關節功能障礙。由於關節囊張力增大，出血灶因受壓可暫停出血，若一旦關節囊內壓減低，常引起再度出血。如此反覆發作，必然導致嚴重的骨關節改變。長時間受累關節可出現不同程度的攣縮和功能障礙，骨骺端可腫大，肌肉可出現廢用性萎縮。最常見的是膝關節屈曲，活動受限。本病比較特殊的X線變化，股骨髁間窩擴大，髕骨下緣偏平，橈骨頭擴大。
相關知識：血友病性關節炎為一組遺傳性凝血因子缺乏而引起的出血性疾病。
按缺乏因子的不同，分為A型(第VIII因子缺乏),B型(第IX因子缺乏)和C型〔第XI因子缺乏)。
A和B型為X性染色體隱性遺傳，僅男性發病，女性為攜帶者，有明顯的骨與關節出血傾向。
C型為常染色體顯性遺傳，男女均可發病，此型病例少見，出血較輕，罕有骨與關節受累。
血友病的出血常累及活動較多和承受重力的膝、躁、肘和髓關節，其中以膝關節最為常見。
病理改變原因：
血友病性關節病的病理改變主要由骨關節反覆出血所致。關節內出血早期引起關節軟組織和關節間隙增寬。反覆出血者可有含鐵血黃素沉積。中期由於酶的作用使滑膜纖維化和透明軟骨分解，引起慢性滑膜炎、軟骨退變和關節表面侵蝕。滑膜增殖引起軟骨邊緣和軟骨下骨侵蝕。軟骨的退變與破壞導致關節間隙變窄。關節運動受限可引起廢用性骨質疏鬆。晚期出現軟骨下硬化和囊變及關節周圍軟組織萎縮。
(1)在生長髮育期，本病使骨髓充血、骨髓內出血以及關節內反覆出血，致骨髓變形，骨筋或幹髓端增大變方、股骨裸間窩增寬加深。
(2)骨內出血(軟骨下出血)引起骨質溶解或囊變以及關節旁的囊性病灶。
(3)骨膜下出血較少發生，可引起骨膜反應、皮質增厚，血腫較大時，骨皮質可出現壓力性侵蝕。
(4)血友病性假腫瘤為血友病罕見的嚴重併發症，發生率約1-2％，其形成原因與出血有密切關係。可見溶骨性破壞，病灶也可呈膨脹性改變，常合併軟組織腫塊和骨膜反應，增生的骨膜可再遭破壞。易發生病理性骨折，且不易癒合。
根據病理過程本病分為三期 ：
(1)早期(單純關節積血)關節內充盈血液，引起滑膜增厚和關節囊腫脹;
(2)中期(全關節炎期)關節內反覆出血，引起滑膜增厚，進而軟骨侵蝕、吸收以及血液干擾軟骨營養，均可引起關節間隙狹窄。骨及骨膜下出血可引起軟骨下囊腫及血友病假腫瘤;
(3)晚期(修復期)關節內積血吸收，炎症逐漸消退，輕者關節功能慢慢恢復，重者出現繼發性骨性關節病或遺留關節屈曲攣縮畸形。
本病一般不主張手術治療，Mathew等用同位素放射治療取得了良好的效果。
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