機械通氣是呼吸支援的一種手段，它能維持呼吸道通暢、改善通氣、糾正缺氧、防止二氧化碳在體內蓄積，為搶救提供有力的生命支援，使機體有可能度過基礎疾病所致的呼吸功能衰竭，創造條件從疾病過程中恢復。
目前由於機械通氣的應用日益廣泛，使心臟停搏、呼吸衰竭等危重病人的預後大為改善，是重症醫學的重大進展之一。
呼吸機的基本原理從50年至今未有重大改變。機械通氣能否發揮作用，一方面與機器的效能、質量有關;另一方面也與醫務人員對呼吸機的熟練掌握，對具體患者的呼吸病理生理改變的瞭解，以及正確的治療和護理均有很大關係。使用不當，反而會加重病情的發展。
一、呼吸機的治療作用、指徵和禁忌症
(一)呼吸機的治療作用
1、改善通氣功能、維持呼吸道內氣體的流動 常頻通氣時，由於正壓產生對流，可達到是足夠的潮氣量;高頻通氣時則利用高頻率的振動，促進對流及氣體擴散、彌散過程。
2、改善換氣功能 由於氣道內正壓可使部分萎陷肺泡擴張，增加氣體交換面積，改善通氣;同時運用一些特殊的通氣方式，如呼氣末延長、呼氣末屏氣、呼氣末正壓通氣(PEEP)等，改變通氣與血流灌注比值，減少分流。
3、減少呼吸功 呼吸機替代呼吸肌做功，減少了呼吸肌的負荷，使氧耗量降低，有利於呼吸肌疲勞的恢復。
(二)呼吸機的臨床應用指徵
1、由於呼吸停止或通氣不足所致的急性缺氧和二氧化碳氣體交換障礙。
2、肺內巨大分流所造成的嚴重低氧血癥，外來供氧無法達到足夠的吸入氧濃度。
3、在重大外科手術後(如心、胸或上腹部手術)，為預防術後呼吸功能紊亂，需進行預防性短暫呼吸機支援。
4、在某些情況下，可暫時人為過度通氣，以降低顱內壓或在嚴重代謝性酸中毒時增加呼吸代償。
5、在某些神經、肌肉疾病中，由於肺活量受限，無法產生有效自發呼吸，可應用機械呼吸，增加通氣，以避免肺不張和分泌物滯留。
6、下述指標可作為呼吸機應用的標準。即呼吸頻率>30次/min，肺活量<10～15ml/kg，最大吸氣壓<-2.45kPa(-25cmH2O)，氧分壓<7.98kPa(60託)(面罩純氧吸入時)，二氧化碳分壓>7.32kPa(55託)(急性呼吸衰竭時)。可根據I型及Ⅱ型呼吸衰竭的病理生理特點，適當參考上述標準。有支氣管胸膜瘻時可用高頻通氣。
(三)禁忌症
有大量咯血、肺大泡、張力性氣胸(未進行適當引流時)或在重症結核易出現播散等情況下，則應慎重應用。
二、呼吸機的工作原理和分類
機械輔助呼吸是應用人工或機械裝置產生通氣，用以替代控制或改變自主呼吸運動，達到增加通氣量、改善換氣功能、減輕呼吸肌做功等目的。
(一)常頻呼吸機
呼吸過程中，肺泡通氣的動力是來自肺泡內壓與口腔開口壓之間的壓差。常頻呼吸機的工作原理即在於重建此壓差。呼吸機分類的目的是說明其設計特點，以便在使用前可以瞭解其功能、操作特點，以及其對病人的適應性及可能出現的情況。
目前常用的分類方法是按呼吸時相分類。呼吸週期可分為4相，即吸氣開始、吸氣、吸氣終止、呼氣。其中吸氣終止方式最常用，即由吸氣相轉向呼氣相，又稱為切換。按吸氣終止切換方式可分為以下3類。
1、壓力轉換型通氣機 以氣道壓力作為切換引數。呼吸機可產生氣流，經呼吸道使肺泡擴張，胸、肺被動擴大，氣道內壓不斷升高，達到預定壓力值後氣流中止，開始呼氣;此時氣道內壓不斷下降，達到另一預定值，氣流再次發生。吸氣時間和氣道內壓的上升速率隨氣道阻力和肺順應性而改變，由於它是以壓力作為吸氣終止的切換指標，因而當支氣管痙攣、咳嗽、分泌物積聚，即增加吸氣阻抗、壓力升高時，可造成吸氣過程的停止，不能保證足夠的潮氣量。以往此型呼吸機多以壓縮氣體為動力，結構簡單，易同步。一般認為對有嚴重肺實質病變者不適用，多用於新生兒通氣或間歇正壓通氣治療。近年來，壓力控制型的應用範圍有所擴大。
2、容積轉換型通氣機 以容量作為切換引數。呼吸機將預定的潮氣量送入呼吸道，並保證在預定的壓力範圍內(有壓力安全閥門調控)，潮氣量不受胸肺順應性及氣道阻力變化的影響。目前臨床應用較多，多數以電力為動力，工作效能穩定，體積較大。如容量以氣流量和時間的乘積決定，則又稱為流量型。
3、時間轉換型通氣機 以時間作為切換引數。即按預設吸氣及呼氣時間進行切換，潮氣量則由吸氣流速加以控制，故基本上和容積轉換型通氣機相仿。但由於吸氣流速除由呼吸機工作壓力決定外，還受氣流阻力(包括摩擦阻力及彈性阻力)的影響，因而氣道阻力及胸肺順應性對潮氣量仍有一定影響。
目前常用的呼吸機除具有容積轉換型通氣機的特點外，尚可同時具有其他型別的功能，可根據病情選行選擇。此外，尚有許多分類方法。如按產生吸氣壓力的控制方式分為正壓通氣機和負壓通氣機;按吸氣開始方式分為流量觸發型、容量觸發型、時間觸發型(即按預定呼吸頻率)及壓力觸發型(按設定的吸氣敏感度)。
(二)高頻呼吸機
上述的常頻呼吸機的頻率範圍在5～60次/min，潮氣量範圍在100～2 000ml。由於在常頻呼吸機使用過程中，有時會給機體帶來一定的不良影響。為了減少機械呼吸所帶來的氣壓傷及血流動力學影響，近年來主張用較小的潮氣量和較高的通氣頻率，既可提供一定的通氣量，又能維持較低的氣道內壓和胸腔內壓，因此產生了高頻通氣。它通過高頻率的振動，大大加速了氣體的彌散過程，同時氣體在支氣管內來回運動時產生偏流，肺組織非同步擴張，也形成了部分對流。實驗結果表明，高頻通氣時對心血管的不良影響小，對呼吸道和肺無損傷，肺內氣體分佈均勻。高頻通氣的呼吸頻率>60次/min，潮氣量<150ml，吸氣時間約在0.001～0.1s。根據頻率的不同，可分為以下3種型。
1、高頻正壓通氣(HFPPV) 頻率為60～100次/min，吸氣時間百分率<30％，潮氣量小於正常。
2、高頻噴射通氣(HFJV) 頻率在100～500次/mln，潮氣量為1～3倍的生理無效腔。
3、高頻振盪通氣(HFOV) 頻率為900次/min以上，可達3000次/min，一般認為1000次以下已足夠應用。潮氣量<1倍的生理無效腔。也可使用高頻振盪，產生呼吸道內震盪拍擊，有利於排痰。
三、呼吸機的調節
呼吸機治療是非生理性的，為了減少它對呼吸及迴圈的不良影響，需要根據不同病理狀態所致的呼吸動力學改變，合理選擇備項引數。
1、每分通氣量 通常以撥出氣量表示，每平方米一般為3.5～4.5L/min。但要注意呼吸無效腔，以瞭解實際肺泡通氣量。無效腔除體內的解剖無效腔和生理無效腔外，由於呼吸機的參與，還應包括呼吸無效腔，即靜態無效腔和動態無效腔。前者是指呼吸機本身和連線患者管道中參與重複呼吸的部分;後者是指正壓通氣時，氣體受壓，橡皮氣囊、通氣管擴張延伸，部分潮氣量未進入呼吸道。動態無效腔與通氣壓力成正比。故一般通氣量需較生理需要量高出20％～50％，通氣量的調整最後需依據血二氧化碳水平。通氣量應該逐漸增大，使血二氧化碳水平逐步下降，避免通氣過度。
2、潮氣量和頻率 通氣量是由潮氣量和呼吸頻率的乘積所決定。通常潮氣量為10～L2ml/kg，頻率在12～16次/min。為達到一定的通氣量而又適合病人的實際生理需要，應根據病人的力學性質，選擇不同的組合。如順應性降低的患者，可選擇頻率稍快、潮氣量較小的方式，避免通氣壓力增加過多。反之，對慢性阻塞性肺疾病患者則應選擇潮氣量大、頻率慢的呼吸方式，避免氣流進出過多、呼吸道內產生渦流較多而阻力更大，加重肺內通氣分佈不均。
3、吸氣時間與呼氣時間比值 頻率決定後，每次呼吸週期的時間也相應確定，此時需安排吸氣時間與呼氣時間比值。考慮兩者的關係，需兼顧呼吸及迴圈兩方面的影響。原則是吸氣時在肺內能均勻分佈，又能充分排出，不增加心臟負荷。一般將吸氣時間定為1，肺氣腫時以1：2～1：2.5為宜，限制性疾病時則為1：1或1：1.5，心功能不全時1：1.5，ARDS時則以(1.5～2)：1為宜(此時為反比呼吸，將呼氣時間定為1)。
吸氣時間與呼氣時間比值的計算方法為：
(1)確定呼吸頻率。
(2)60除以每分鐘呼吸次數。
(3)決定吸氣時間(Tl)。
(4)呼吸時間減去吸氣時間得出呼氣時間(TE)。
(5)吸氣時間/呼氣時間=T1/TE。
4、通氣壓力 它是近端呼吸道開口壓，由潮氣量、氣道阻力和胸肺順應性決定，不能反映肺泡內壓。肺內病變較輕時，一般為1.47～1.96kPa(15～20cmH2O)，通氣壓力增大後易產生迴圈改變。如需加大通氣壓力來維持適當的通氣，則應減少吸氣時間。
5、觸發靈敏度 吸氣開始一般按預置的頻率所決定的時間啟動呼吸機送氣，如病人有自主呼吸時，則其吸氣動作所產生的氣道負壓將啟動吸氣開始。觸發靈敏度取決於所需的吸氣強度。
6、吸氣流量及形態 吸氣流量反映每單位時間氣體容量的變化，吸氣時間取決於吸氣流量，後者保證在足夠時間內吸入預定的潮氣量。通常成人的吸氣流量定在40～60L/min，但病人呼吸頻數(>25次/min〉時則需加大。在控制通氣時，吸氣時間由吸氣流量和切換頻率所決定。呼吸機送氣的形態通常為勻速，但也可根據需要採用不同波形，如遞升形、遞降形等。
7、氧濃度 呼吸機採用空氣與氧混合裝置，通過調節可決定吸入氣的氧濃度。但長期高濃度吸氧可致氧中毒，因而當吸入氧濃度超過60％時，即應考慮改變壓力進行供氧，而不是繼續增加吸入氧濃度。 ――衡水市二院國義民
四、機械呼吸工作模式
將呼吸機各種工作引數進行不同的組合，根據臨床需要組成各種工作模式，以便臨床工作者進行選擇。
1、控制通氣 採用時間切換方式，呼吸機控制病人的潮氣量、頻率和吸氣時間與呼氣時間比值，病人的自主呼吸不能觸發送氣。適用於呼吸完全停止或呼吸極微弱者。
2、輔助通氣 呼吸頻率由病人控制，吸氣由病人吸氣動作所產生的氣道內負壓所觸發，但輸入氣量則由機器的預定值提供，採用壓力或流量觸發形式，適用於有自主呼吸但通氣不足者。
3、控制/輔助通氣 同時具有上述兩種模式功能，如病人自主呼吸能產生足夠負壓，則可產生吸氣觸發;反之，則由機器預定頻率送氣。當病人呼吸逐漸增強，由控制通氣過渡到輔助通氣時可採用此種方式。
4、間歇指令通氣(IMV)和同步間歇指令通氣(SIMV) 呼吸機按預定頻率定時觸發或在一定時間內由氣道內負壓觸發。在指令通氣的間期，病人則在呼吸回路持續氣流中自主呼吸。此法可避免通氣過度，幫助病人撤機，且能改善通氣與血流灌注比值，增加舒適感。
5、壓力支援通氣(PSV) 即病人通過呼吸機在自發吸氣時，從呼吸機所設定的按需閥得到一個附加氣流，接受氣道內的正壓支援。
(1)特點：病人在自發呼吸狀態下，由於呼吸肌無力，無法加大吸氣幅度，所以通常採用淺快呼吸，造成頻率增加、呼吸功消耗增加。使用壓力支援通氣需先觀察病人需用多少吸氣壓力支援下才能達到需要容量，醫務人員僅需調整支援壓力量，當吸氣流量降到高峰流量的25％以下時，即出現呼吸切換，呼吸頻率可以減慢。
由於壓力支援通氣比容積轉換通氣使病人能更好地控制吸氣流量、吸氣時間和潮氣量，肌肉作功、肺的牽伸和氣體交換都較穩定。因此，目前認為在自主呼吸病人中，壓力支援通氣比常規通氣方式更易與機械感受器的作用取得一致，同步效能更好。此外，在撤機呼吸肌鍛鍊中，需要對呼吸肌增加適當的工作負荷，以增強肌力或耐力。肌肉耐力的增強取決於肌肉作功(W=SP×△V)時的壓力-容積轉換特性(ΔP/△V)。呼吸肌和骨骼肌相仿，當肌肉作功採取高壓-低容量轉換特性時，可增強肌力的調節(使肌原纖維節增加);而取低壓-高容量轉換特性時，則可刺激耐力調節能力(增加線粒體密度和抗疲勞肌纖維)。理想的機械通氣是在開始階段減少疲勞呼吸肌的負荷，同時給予適當的營養支援，然後再調節適當的負荷量，以使肌肉得到最大的恢復。使用壓力支援通氣時，低水平壓力即可減少作功及改變P/ΔV，高水平壓力可使P/△V幾乎為零。壓力支援通氣方式能改善膈肌耐力的調節，因膈機是高功率負荷能力的主要耐力來源。常規間歇正壓通氣及間歇指令通氣均不能改變P/ΔV的特性。
(2)方法：目前臨床使用的壓力支援通氣可採用以下兩種方法。
（1)低水平壓力支援(0.49～0.98kPa)，同時使用同步間歇指令通氣。其特點為病人感到舒適，減少自主呼吸時由於按需式氣流系統裝置及氣管插管高阻力所致的功耗、氧耗可顯著減少。
（2)單獨壓力支援，即將壓力調整到能達到所需的潮氣量及每分通氣量時，可調節通氣所作功的幅度。這種方式臨床上用於呼吸中樞功能正常者，當自主呼吸已經出現，準備撤離呼吸機時最為適用。
Macintyre進行PSV和SIMV的比較，發現PSV可減少呼吸頻率及呼吸道高峰壓值，病人感到舒適。而由SIMV提供的通氣容量及流量與呼吸中樞的調節並不完全合拍，常可造成呼吸機過度作功，引起呼吸肌疲勞。因而認為PSV從理論上講是有益的，操作也安全。
6、吸氣時間與呼氣時間比值倒置通氣(IRV)
(1)特點：IRV使吸氣時間延長，吸氣時間與呼氣時間比值可達4：1。IRV最初用於新生兒中，現已用於成人。由於吸氣時間延長，使時間常數(t=R×C)增加的肺泡能夠張開;呼氣時間縮短，可使肺泡不易萎陷。實際上是一種變異的呼氣末正壓通氣(PEEP)，產生了內源性呼氣未正壓。它通過增加氣道平均壓(Paw)，達到較好的氧合，比PEEP法有利。IRV雖使氣道平均壓增高，但因吸氣時間增加，最大氣道內壓並未增加。更由於功能肺泡逐漸增加和趨於穩定，應用於表面活性物質缺乏的肺組織更為有利。缺點有病人感覺不適，需要採取鎮靜、麻醉等措施;氣道平均壓增加後使呼氣時間縮短，氣體瀦留在肺內過多，也會造成不良後果。
(2)方法：
（1)先在容量控制形式下，增加Tl/TE，減少PEEP，觀察撥出潮氣量、有效PEEP值、順應性和平均氣道壓。然後轉至壓力控制，校正吸氣壓，使潮氣量達到原有值，保持其頻率並使Tl/TE衡定。
（2)在容量控制形式下，改變流速，以控制吸氣時間或增加吸氣屏氣時間。操作過程中需監測呼氣流速，以確保有適當的呼氣時間，避免氣體過度留。
7、每分指令量通氣(MMV) 作為呼吸機使用過程中便於呼吸機撤離的一種新概念，首先在1977年由Hewlett等提出。當時使用的是沒有微處理機的呼吸機。每分指令量通氣是指患者通氣量低於預定量時，即由呼吸機提供其不足量。呼吸機提供持續恆定的氣流與每分鐘所需的最小通氣量相等，氣流儲存在恆壓的氣體貯存器中，病人按其需要呼吸，過多的氣流則收集在氣囊中。當氣囊內氣體達到預定值，呼吸機即觸發，氣囊內氣體即加壓提供潮氣量。在使用微處理機以後，則可連續比較每分通氣量與原預定值之差，然後通過指令通氣彌補此差值。和SIMV原理相近。但其指令通氣僅在低於預定量時才提供，在不同機型中採用不同的控制反饋系統。其優點是保證供給預定的每分通氣量，不受病人自主呼吸及中樞調節的影響;使呼吸機撤離自動化，在病人從機械呼吸轉向自主呼吸的過程中不必時刻調節控制。
8、呼氣末正壓通氣(PEEP) 指呼氣末呼吸道開口處的壓力仍維持高於大氣壓，它可增加功能殘氣量，使肺泡在呼氣末不易陷閉，改善通氣，提高動脈血氧分壓。但由於增加氣道內壓，可使正常肺泡過度充氣，造成無效腔增加，並易造成肺損傷，減少心排血量。因此，應正確瞭解其生理影響，合理應用。一般用於當吸入氧濃度達40％～50％，而PaO2仍小於7.98kPa(80mmHg)，PEEP可用於自發呼吸或機械呼吸時。用於自主呼吸時，稱為呼氣期氣道正壓。這時吸氣時，氣道壓須降至大氣壓，故呼吸功明顯增大。因此;在自主呼吸時應提倡應用連續氣道正壓通氣(CPAP)。
9、連續氣道正壓通氣 整個自主呼吸週期中，呼吸道開口處的壓力均維持高於大氣壓。目前，CPAP用於治療尚能維持適當自主呼吸的某些瀰漫性肺功能不全患者，如ARDS，以增加其功能殘氣量(FRC)，改善肺順應性，也有用於治療阻塞性睡眠呼吸暫停綜合徵者。
10、吸氣末屏氣(pause) 在吸氣結束時，呼氣閥門暫緩開啟，此時吸入氣流已停止，但肺仍維持擴張，有利於肺內氣體分佈均勻。
11、呼氣延遲(expiratory retard) 呼氣口加一阻力，使撥出氣阻力增大，呼氣時間延長，而呼氣末壓力仍降至零。與PEEP作用部位不同，PEEP防止關閉的主要部位在肺泡，呼氣延遲則主要在小支氣管。
12、呼氣末屏氣(inspiratory hold) 延長呼氣時間，用於心臟手術時，使呼吸暫停於呼氣階段，以利於手術進行。
五、機械呼吸與病人呼吸道的連線
1、面罩或鼻罩 適用於神志清楚、能合作的病人，短時應用主要進行間歇正壓通氣、連續氣道正壓通氣或雙水平正壓通氣。面罩和鼻罩的缺點是容易漏氣，壓迫過緊易產生疼痛;有時氣體易進入胃腸道，引起腹脹;面罩無效腔較大，對二氧化碳的排出也有一定影響。
2、氣管內插管 可使氣道完全得到控制，避免引起誤吸及胃膨脹。可與呼吸機連線，也可直接行氣管內吸引，是緊急心肺復甦、呼吸衰竭搶救時保持氣道通暢的簡便可靠方法。它的主要優點是插入和拔出均較方便，為暫時性氣道，避免了創傷性手術及其所具有的特殊併發症。
(1)經口氣管內插管：容易插入，可使用口徑較大的套管，易吸引，氣道阻力小，減少呼吸功，易於支氣管鏡操作，可避免鼻及鼻旁竇併發症。缺點有易產生噁心，不能長期耐受，固定不便，病人自行拔管可能性大，插管易進入左右總支氣管，管道易受咬而阻斷，操作時可損傷脣、齒、舌、軟顎等口腔軟組織。
(2)經鼻氣管內插管：經鼻腔進行的氣管內插管較經口有較多優越性，易於長期耐受，固定好，能進食飲水，可進行口腔護理和衛生，避免口內氣道阻塞，減少口腔併發症。缺點有可產生鼻併發症，管腔小，吸引難，阻力大，插入困難，咽後壁易挫傷。採用的插入方法有盲插法、支氣管鏡引導法及其他引導法。
目前，大多數人主張氣管內插管的時間應限制在2周內，因為過長可產生較多併發症。
3、氣管切開術 氣管切開術有其優點，病人較舒適，心理適應較好，反感少，避免了咽部和上呼吸道的併發症，易於固定及再插入，也不會導致插入過深，病人可自由活動、進食、發音，可進行口腔護理及支氣管鏡檢查，吸引時可進入左側，便於撤機等。其缺點有併發症重，可出現出血、皮下氣腫、氣管粘膜壞死、癱痕形成狹窄，拔管後仍有開放通道，會減少咳嗽的有效性。
六、機械呼吸的併發症
1、氣管插管、套管有關的併發症 氣管插管及氣管套管(統稱氣管導管)是呼吸道連線呼吸機的重要一環，直接影響到呼吸機的工作和效果，有時甚至可危及患者生命。
(1)氣管導管阻塞：堵塞所致危害視導管外壁與氣管間空隙的大小和患者呼吸能力的強弱而定。阻塞見於呼吸道分泌物阻塞或嘔吐物返流、導管位置不當、氣囊滑脫及其他機械原因。氣囊滑脫可造成肺泡張力性充氣，阻塞可造成窒息，常導致突然死亡。
(2)導管脫出：臨床表現與導管阻塞相似，常見原因是氣管插管下端離聲門太近、固定不牢、氣管套管帶太鬆、套管墊太厚、病人過度肥胖以及咳嗽、移動體位或頭後仰過伸等。
(3)喉損傷：插管時間超過72h後，喉損傷機會增多。喉損傷中以喉水腫常見，也可有潰瘍、壞死、聲帶肉芽腫形成及喉癱痕狹窄。
(4)氣管粘膜損傷：可有潰瘍、壞死、出血，甚至氣管食道瘻等。損傷原因有氣囊充氣過多、物理摩擦、氣道護理不當(如吸引負壓過高)。低壓高容氣囊的應用使氣管粘膜損傷明顯減少。
(5)皮下氣腫：多發生於氣管切開和應用呼吸機的初期。氣管套管滑出進入夾層氣管旁蜂窩組織或氣囊壓迫不夠而面板縫合過緊。
2、機械通氣治療所致的併發症 主要因呼吸機引數調整不當。
(1)通氣不足：可能由於呼吸機調節不當或故障所致，也可能由於氣道阻力增加或順應性降低之故。使用壓力轉換型通氣機時更易出現通氣量的改變，故呼吸機使用的動態無效腔需要考慮。吸氣壓力越高，動態無效控越大，而有效通氣量越小。通氣不足可導致呼吸性酸中毒加劇，出現與呼吸機對抗，進一步加劇通氣不足。
(2)通氣過度：使二氧化碳在短期排出過快，血PaCO2下降太快，碳酸氫離子在體內相對升高，造成呼吸性鹼中毒，促使氧離曲線左移，影響氧合血紅蛋白的離解，導致組織缺氧加重，並使腦血管收縮，血流減少，加重腦缺氧。鹼中毒可誘發低血鉀、心律失常，甚至心室顫動，危及病人生命。由於I型呼吸衰竭本身即有通氣過度，故在呼吸機使用時可適當增加無效腔，使用SIMV模式可減少通氣過度的出現。
(3)低血壓：機械通氣時，氣道正壓可使胸內壓增高、外周靜脈血迴流受阻、肺血管床受壓、右心負荷增加、右心室擴張、心臟和大血管受壓、心臟舒張受限，產生類心包填塞作用，導致吸氣壓力過大、持續時間太長、平均壓升高、呼氣時間不是、肺泡內氣體滯留，形成內源性呼氣末正壓，都能進一步增加肺迴圈阻力和右心負擔，使心排血量降低、動脈血壓下降、通氣過度、鹼中毒，嚴重時引起心、腦、腎等器官的灌注障礙。
低血壓通常多見於呼吸機使用初期，通氣量過大，使二氧化碳迅速排出，二氧化碳對心血管運動中樞和交感神經的興奮作用突然消失，周圍血管張力驟降，對存在血容量不足和心功能不全者，機械通氣對迴圈功能的抑制將更為明顯。
(4)氣壓傷：正常肺泡能耐受較高壓力，一般能耐受7.84～9.80kPa，肺氣腫及其他病變時耐壓能力降低。當肺泡內壓力過高，進入氣量過多，可造成不同程度的氣壓損傷，出現肺間質水腫、縱隔氣腫、皮下氣腫等。氣壓傷的發生與氣道的峰壓和肺組織情況有關。
(5)其他臟器的損害：
（1)腎：由於機械通氣引起下腔靜脈壓升高而致腎靜脈淤血，使心排血量下降、腎動脈血流減少、腎內血流重新分佈和腎素一醛固酮系統興奮，導致腎小球濾過減少、腎小管重吸收增加、水鈉瀦留;機械通氣引起的大血管腔內和心房壓力的變化也可反射性引起加壓素(抗利尿激素)的分泌增加和心房肽(ANP)分泌減少，進一步加重水鋼瀦留。
（2)肝：腹腔內壓、肝靜脈與門靜脈壓升高、肝淤血可引起肝缺血性損害，導致血清旭紅素增加、肝功能損害;膽總管與十二指腸匯合處粘膜腫脹可致膽汁淤積。
（3)腸道：可引起胃腸脹氣、消化道出血。
3、氧中毒 長時間使用呼吸機可能產生嚴重的併發症，表現為肺順應性進行性下降，在吸入純氧情況下，PaO2不斷下降，PaCO2不斷上升。其發生機制主要是高濃度氧可在體內產生氧自由基，作用於細胞膜脂質中的過氧化物而抑制細胞酶系，其分解產物也可造成蛋白和細胞膜損傷，氧自由基還可直接損傷核酸和引起蛋白質巰基氧化過程，進而使細胞內酶失活。氧中毒可發生在中樞神經系統、視網膜、造血系統、內分泌系統，通氣治療時以呼吸系統最明顯。高濃度氧可損傷肺泡上皮細胞，亦可誘發肺泡巨噬細胞釋放多核白細胞聚集和活化因子，使多核白細胞聚集於肺泡壁外周，並釋放可致通透性增加的毒性產物和產生更多的氧自由基。
肺氧中毒的危險程度取決於PaO2(如肺泡PaO2>53.2kPa)和時間的長短。吸入溼化純氧，在6～24h開始呼吸增快、肺活量降低，連續應用純氧48h，可能出現不可逆出血性肺水腫和實變、肺毛細血管壁和肺泡上皮細胞改變，嚴重分流所致缺氧時，此種變化則可推遲。
全身氧中毒則主要根據動脈血PaO2。PaO2>66.5～79.8kPa是有害的，成人當PaO2>133kPa(高壓氧時)才會引起腦損傷，早產兒PaO2>13.3kPa即可引起視網膜血管損害。
4、呼吸道感染 由於人工氣道的建立，使氣管直接向外開放，失去正常防禦功能，病原體可直接進入下呼吸道，吸氣正壓可將氣管分泌物推向細支氣管或肺泡，導致感染的播散和加劇，再加上如護理操作不嚴、吸入氣體未適當溼化、分泌液粘稠，使纖毛運動功能減弱、咳嗽反射減弱、吸引不及時、未變動體位等均可造成呼吸道感染的發生和發展。應經常變動體位，滴入生理鹽水，加壓送氣使液體分佈均勻，必要時行支氣管沖洗及吸引。
七、呼吸機的撤離
從機械通氣撤離到自主呼吸的恢復是一門臨床藝術，需要根據臨床情況，個別具體化對待。撤機成功與否常常取決於病人的基礎狀況和醫務人員的判斷和決策。呼吸機治療存活患者中，約90％可在7d內撤機，對這些患者僅僅是決定呼吸機何時停用而已。但對約9％在1周內不能達到撤離呼吸機的患者來說，他們多數伴有嚴重的急慢性肺部疾病、肺外多臟器損害或神經肌肉疾病，必須有一個撤離過程，即通過系統全面的步驟，逐漸恢復自主呼吸，最後達到完全停機目的。
(一)機械呼吸撤離的時機和基本條件 當病人急性症狀得到控制、病情趨向穩定後，即應對照該病人最初應用呼吸機的指徵、肺部和全身的原始狀態，以及病人的生理儲備能力，創造條件，選擇時機，及時或漸進式地實施撤機過程。
1、開始撤離的基本條件
(1)使用呼吸機的原發病因消失，如炎症控制、窒息解除等。
(2)全身狀態改善，血細胞比容、血漿蛋白及電解質接近正常，靜脈及其他途徑營養狀況適當。
(3)迴圈狀態穩定，停用靜脈升壓藥或強心藥，在自主呼吸時心率雖增加但低於120次/min，無嚴重心律失常。
(4)X線胸片顯示肺部病情好轉，無明顯肺水腫、肺不張或氣胸、胸腔積液等。
(5)無明顯腹脹，不會導致影響吸氣肌的效能。
(6)氣道管理良好，痰液清除較理想，並有自主咳嗽動作。
(7)病人對口頭命令有反應，情緒穩定，對撤機已有一定思想準備，能努力配合。
(8)呼吸中樞驅動完整，病人在輔助/控制通氣模式下，能自行觸發呼吸，或在SIMV模式下，在指令通氣期間有自主呼吸出現。
(9)12h內未使用肌肉鬆弛劑及鎮靜劑，以免影響中樞驅動和肌肉收縮力。
2、預測撤機的常用指標
(1)氣體交換：PaO2≥7.98kPa(FiO2≤35％)，肺泡氣動脈氧分壓(A CaDO2)<46.55kPa(FiO2=10％)，PaO2/FiO2>26.6kPa(200mmHg)。
(2)呼吸泵：潮氣量(VT)>10～15ml/kg，肺活量(VC)>1L，每分通氣量(VE)<10L/min，每分最大通氣量(MVV)≥2×VE，功能殘氣量(FRC)>50％預計值，死腔/潮氣量(VD/VT)<0.6，最大吸氣負壓(MIP)<-2.94kPa(-30cmH2O)。
3、傳統的撤離呼吸機指標：自主呼吸頻率<25次/min，VT>250ml，VE<10L/min，PaO2>7.98kPa(FiO2為40％時)等。
(二)撤機準備
1、改善呼吸中樞驅動，停用抑制呼吸中樞的藥物，糾正代謝性鹼中毒。
2、補充營養，避免肌肉廢用，糾正貧血狀態(Hb>120g/L)，保持血清磷、鈣、鉀、鎂正常水平。
3、應用支氣管擴張劑，改善呼吸道阻塞和呼吸負荷，減少呼吸作功，氨茶鹼等還可改善膈肌收縮。
4、改善充血性心力衰竭，改善肺順應性和氧合狀態。
5、改善血容量狀態和心室功能，減少心臟對呼吸支援的需求。
6、控制感染，改善代謝狀態，不要應用過多的糖類能量來源。
(三)撤機時呼吸機引數的調整
1、加快吸氣流量(>60L/min)，減少呼吸作功。
2、減少觸發負壓，約-98.06～-196.12 Pa(-1～-2cmH2O)。
3、降低FiO2為40％，但保持PaO2≥7.98kPa，撤機前FiO2則增50％。
4、每分通氣量應使PaCO2達到正常水平，此時腎臟將碳酸氫鹽調整到低水平，撤機時由於通氣過低而造成呼吸性酸中毒，導致撤機失敗。
5、PEEP減至98.06～490.3Pa(2～5cmH2O)。
6、減少呼氣延遲。
7、每天減少潮氣量50ml，達到其預期自主呼吸狀態。
完成上述準備後，在半臥位下進行撤離，開始撤離的時機不要放在下午，必須在有經驗的醫生、護士指導下進行，密切觀察生命體徵和進行血氣測。
(四)撤離技術
在肺部正常、機械通氣僅進行數小時者可立即停用呼吸機，用T字管供給溫暖、溼化、氧濃度為50％的混合空氣。對較長期應用呼吸機的患者則需經歷逐漸恢復自主呼吸的撤離過程，一般需要數天到數週以上。
1、採用T字管逐步撤離 通過T字管吸入氧(濃度為40％)，逐步增加自主呼吸時間，最初應用5～10min，漸增至30～60min，每次自主呼吸後休息l～3h，每天分3～4次，每次持續時間逐漸延長，晚間則繼續呼吸支援，以保證足夠的睡眠。如病人通過T字管呼吸可達8h則完成一半撤機過程，如能連續耐受24h則撤機成功。在自主呼吸過程中，如出現心率增快達120次/min或增加≥20次/min、嚴重心律失常、高血壓、低血壓或血壓下降>26.73kPa(201mmHg)、呼吸增快>10次/min或達40次/min、肺動脈楔壓或中心靜脈壓升高、PaCO2上升0.67kPa(5mmHg)、過度煩躁、緊張疲勞、失眠、不安，則需繼續機械通氣治療。
2、採用SIMV模式撤機 未採用此模式者，先確定其SIMV頻率，達到維持其足夠的PaCO2水平，然後每次漸降2～4次/min，24h下調1次，保持氧合而PaCO2不增高。如在下調過程中出現淺快自發呼吸，則需回到前一水平，尋找原因後再繼續撤機過程。在晚間則需要增加SIMV頻率，保證休息。在指令通氣間期則為自發呼吸，撤機過程中根據病人對自發呼吸的反應和維持能力，將指令通氣次數逐漸降低。當SIMV頻率下降為零時，則已完全恢復到自發呼吸，在整個撤機過程中病人仍與呼吸機連線，故不會感到恐懼。但由於呼吸機管道中按需閥的靈敏度等因素，其作功較T字管呼吸時要大，目前旁流系統(by -flow)的應用，可使管道阻力因素減少。
3、採用壓力支援通氣(PSV)模式 提供一支援壓力以補充其潮氣量水平，每次減少294.2Pa(3cmH2O)，密切觀察每分撥出通氣量，以保持足夠的氧合及通氣。PSV時病人可控制呼吸的時間、深度以及吸氣時間與呼氣時間比值，故比T字管及SIMV舒適，特別在呼吸驅動完整的患者中有益。
4、採用連續氣道正壓通氣(CPAP)模式 和T字管呼吸相仿，其優點在於仍和呼吸機相連，病人心理上獲得安慰，並且有相應的報警系統監測比較完全，為克服管道閥門阻力及內源性PEEP，PEEP水平置於294.2Pa(3cmH2O)較好。 呼吸機撤離需循序漸進，一旦停止則肌力和耐心均可逆轉，故整個過程一定要持之以恆，以達到最終目標。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。