痙攣是脊髓損傷患者最常見的併發症之一。據統計，全世界有超過1.2億人受痙攣影響，半數以上痙攣需要治療。Sköld對354例脊髓損傷患者進行調查研究，發現有12％～37％脊髓損傷患者出現痙攣，等人又發現慢性脊髓損傷(受傷後一年)患者產生痙攣的比例達65％～78％。國內陳君對18例脊髓損傷患者調查研究發現有12例(66.7％)發生痙攣。
脊髓損傷後痙攣患者喪失選擇性運動控制能力，出現異常坐姿、轉移和平衡障礙、行走困難。吃飯、穿衣等日常生活活動受限制，甚至導致抑鬱等心理障礙，降低患者主動配合康復治療的積極性，影響患者的身心健康，此外，脊髓損傷後患者併發痙攣將增大護理難度，增加醫療費用，還可能因為痙攣而導致二次住院。Paker等人報道25％的二次住院病人是由痙攣引起，與其它導致二次住院的併發症比較，痙攣是導致脊髓損傷患者再次住院最常見的原因。
脊髓損傷後痙攣是一種複雜的病理生理現象，其發生機制尚不完全清楚。大部分學者認為脊髓損傷後的肌痙攣可能是由於腦幹下行運動通路受損後導致的，並且在沿著該通路任何水平的病變均能觀察到痙攣的出現。肌痙攣是對肢體被動屈伸的一種抵抗，是由於肌肉的牽張反射引起的，可源於下降的節段上抑制影響的減弱，或肌肉收縮的神經控制異常引起。
正常骨骼肌的肌梭的梭內肌接受脊髓前角γ運動神經元支配，梭內肌的螺旋狀感受器對肌肉牽張極為敏感，當肌肉受到被動牽拉或興奮γ運動神經元引起梭內肌收縮時，通過感受器的傳入神經，經後根將衝動傳入脊髓灰質，與前角及γ運動神經元構成興奮性突觸，再經α纖維傳出，引起骨骼肌收縮。快速傳導的Ⅰa纖維從肌肉的核囊和核鏈的初級末梢向中樞傳導動作電位，它對張力刺激也有反應，它們通過Ⅱ類纖維向心傳導其動作電位。由此這些神經元可以啟用屈肌或伸肌，同時抑制各自的拮抗肌。
一般來說，由於腦幹下行運動通路受損後引起α運動神經元興奮增高而產生痙攣。當前最重要的假說認為：肌痙攣主要源於反射過程中中樞抑制作用的減弱，同時也存在中樞興奮作用的增強。脊髓損傷後引起的肌痙攣，其治療方法有很多，如運動療法、藥物療法、苯酚阻滯療法、經皮神經電刺激、直腸電刺激及選擇性脊神經後根切除術等。
當痙攣不能用藥物和其他方法很好的緩解時，可考慮手術，有1％-2％的患者需手術治療，其方法有選擇性脊神經後根切斷術、脊髓切開術、骨科治療(如肌腱選擇性切斷、跟腱延長等)。
痙攣的治療方法雖然很多，但沒有一種治療方法可以根本上有效地解決患者的痛苦。綜合近年國內外研究發現，物理治療以及抗痙攣藥物治療一直是臨床治療脊髓損傷後肌痙攣的主要手段，但其具有療程長、起效慢以及藥物毒副作用多等不足。
神經阻滯療法其抗痙攣短期療效較佳，必須配合康復訓練方能取得較好療效，對治療脊髓損傷後肌痙攣的藥物種類雖然較多，但沒有能徹底緩解或根治的藥物，外科手術治療又有一定的侷限性。由於中醫自身的特色及優勢是巨集觀把握及整體調節，其臨床遣方用藥的基本思維是辨證論治和方證對應。
因患者的病情、病程及體質的差異出現不同的臨床表現，對於痙攣性癱瘓不同的證型，不能用單一的一種治療方法，要根據不同的證型選擇適應的方藥，並根據病情隨證加減，不僅能降低肌張力，緩解肢體痙攣，而且能使患者身體健康狀況得到改善，臟腑功能恢復正常，並充分發揮自身抗病潛能，從而更有利於癱瘓肢體運動功能的恢復。
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