(一)神經系統的疾病和外傷這是引起排尿功能障礙重要的原因之一，可表現出OAB症狀和逼尿肌活性亢進。如多發性硬化、腦卒中、糖尿病、阿爾茨海默病、椎管狹窄、脊髓損傷、脊髓發育不良等都是常見的原因。通過尿動力學研究可對這些疾病引起的膀胱逼尿肌張力、穩定性以及外括約肌協調性做出評價。
膀胱測壓能發現膀胱張力增加及反射亢進，與BOO患者的LUTS有相似處。現已明確橋腦上部能對橋腦排尿中樞起抑制作用。當腦卒中或阿爾茨海默病時，橋腦上部區域受到損害時，能削弱這種抑制作用。而骶上脊神經的損傷阻斷了自主作用和骶上神經的調節，引起反射性排尿。這些神經系統的異常，在排尿事件中伴有感覺缺失和外括約肌協同作用的變異。
在神經藥理學實驗中發現神經的傳入活動發生了變化，從髓性A傳入纖維至無髓鞘的C傳入纖維對膀胱膨脹可以無反應，膀胱C傳入纖維的電興奮性出現變異。C傳入纖維有辣椒素敏感特性，對脊髓損傷和多發性硬化引起的OAB用辣椒素能起到治療作用。從辣椒素良好的治療效果中表明OAB可以是辣椒素敏感的C傳入纖維介導。
(二)膀胱出口梗阻(BOO)的影響，BOO可以由BPE、膀胱頸功能失調、後尿道瓣膜、外括約肌協同功能障礙、脊髓發育不良、Hinman綜合徵和醫源性梗阻引起。前列腺疾病引起的BOO比神經系統創傷和疾病引起BOO發病率要高得多，在膀胱測壓中能發現逼尿肌收縮不穩定。通常對前列腺引起的BOO症狀用LUTS描述，雖然LUTS為症狀性描述，但與不穩定性膀胱有關。
許多患者在前列腺切除後，膀胱不穩定性收縮能得以改善，LUTS症狀也有好轉，這說明膀胱的不穩定性與LUTS有重要關聯。對LUTS患者進行的尿動力學研究中發現逼尿肌不穩定的發生率為25％~75％。
利用動物製作的BOO模型，進行了組織學、藥理學和生理學方面的研究，證實BOO能引起膀胱逼尿肌收縮不穩定和組織結構異常，這些變化可能引起OAB症狀及膀胱動力學變化。因LUTS多為主觀感覺，用動物實驗僅能對治療前後肌肉組織病理生理變化進行觀察，目前的研究結果還未發現LUTS與BOO直接的因果關係。
對BOO導致膀胱功能失調基礎的研究集中在膀胱逼尿肌、去神經化和排尿反射的一系列改變方面。發生BOO後膀胱重量增加，組織學發現肌細胞肥大增生、膠原沉澱增多及副交感神經末梢缺失。藥理學實驗研究發現取之於梗阻膀胱的肌條對膽鹼能藥物的刺激出現去神經化過敏反應，而神經的刺激性反應明顯減弱。
逼尿肌在收縮過程中動脈血流和組織內氧水平均有所降低，出現去神經化後缺血性損害。對肌肉收縮的研究表明肌肉收縮能力下降，維持肌肉收縮所需的能量也減少。電生理研究發現增生的肌細胞與正常細胞相比電流穩定性差，電流擴布圖形異常。
這些結果證實在增生膀胱的收縮中，接受刺激的閾值下降，收縮力變弱，收縮的持續時間縮短。在BOO過程中，膀胱傳入和傳出神經均會受到影響。在鼠的BOO模型中，膀胱的傳入及傳出神經增生，表現出排尿反射活動增加，壓力圖出現了膀胱過度活動的圖型。神經生長因子在梗阻性膀胱中也有所增加，這與傳入神經增生的現象相吻合。
(三)老齡患者中逼尿肌功能異常：LUTS和OAB常在男性和女性老年患者中見到，這些患者存在著逼尿肌反射亢進和收縮能力的損害，發病率高達60％。這類患者膀胱測壓發現膀胱有過度活動，排空不完全，可以不存在梗阻。
老年人膀胱組織學變化有細胞與細胞間突起連線方式增多，在收縮能力損害的患者中，逼尿肌細胞和神經軸突變性，對辣椒素敏感的無髓鞘C傳入纖維負責傳入疼痛、膀胱的充盈和尿急感覺，神經傳入活動增加後能引起LUTS和臨床所見的OAB。
(四)慢性前列腺炎或慢性盆腔疼痛綜合徵(CP/CPPS)排尿期症狀：常由膀胱出口梗阻所致(如BPH)，同樣也可發生在前列腺癌、尿道狹窄、慢性前列腺炎等情況。前列腺炎能引起排尿期和儲尿期症狀，與BPH引起的LUTS不同，CP或CPPS引起的症狀主要為射精後痛、會陰和恥骨上區的疼痛，並使生活質量降低。
部分患者可伴BPH，但多數情況原因仍不明確。最近有關坦索羅辛有效性及安全性研究證明，經6周的用藥，前列腺炎症狀指數(CPSl)明顯改善。α1腎上腺受體阻滯劑緩解症狀的作用機理尚不完全明瞭，與降低尿道內壓力，減少尿液前列腺內返流有一定關係。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。