病毒性心肌炎(VM)是由多種病毒引起的局灶性或瀰漫性心肌細胞變性、壞死，間質炎性細胞浸潤，纖維滲出等病理改變，從而導致心肌損傷、心功能障礙和(或)心律失常的一種疾病。本病常可引起心包、心內膜以及其他臟器的炎性改變，因此可同時存在心包炎、心內膜炎。中醫學無“病毒性心肌炎”病名。從其發病特點和臨床表現來看，似包括於古典醫籍所記載的“心癉”、“傷寒”、“溫病”、“胸痺”、“驚悸”、“怔忡”、“虛勞”、“猝死”、“心水”、“汗證”等許多病證之中。本病的基本病因病機為外感邪毒，侵入心體，傷及心用，造成心之氣血陰陽的偏盛偏衰，及其產生的瘀血、痰濁相互為用所致，總屬本虛標實之證，因此臨床上常以扶正、祛邪諸法根據病情靈活變通。
病毒性心肌炎是小兒時期的常見病。據中國九省市小兒心肌炎發病調查，其發病率為18.27/10萬，患病率為21.83/10萬;性別以男孩略多，佔54.4％;年齡分佈，小於2歲者佔17.2％，2～4歲者佔18.0％，4～14歲者佔64.8％;春夏秋冬均能發病，高峰季節與致病病毒的流行規律密切相關，一般在7、8月份和1～3月份。本病臨床表現輕重懸殊。輕者可無明顯的自覺症狀而於體檢時偶然發現，或有輕微不適症狀，如乏力、多汗、心悸、頭暈、胸悶、氣短或喘大氣等，聽診心尖部第一心音低鈍，心電圖檢查可見過早搏動、ST―T改變等。較重者起病急，可有明顯乏力、心悸、氣短、心前區不適或疼痛、噁心、嘔吐、腹痛等，檢查時可見心臟稍擴大、心律失常、奔馬律以及其他心功能不全表現。極重者則可在發病數小時至1～2天內暴發出現心力衰竭、心源性休克等，如不能及時正確地搶救，極易死亡。病情遷延不愈發展至慢性心肌炎者，多有反覆發作的心力衰竭或嚴重心律紊亂，心臟呈進行性擴大，可發展為擴張型心肌病，最終不治而死亡。鑑於病毒性心肌炎迄今尚無特效治療，中醫藥療法在中國仍是目前中西醫最常採用的治療方法。
【病證診斷】
一、診斷標準
(一)西醫診斷標準
小兒病毒性心肌炎診斷標準，中華醫學會兒科分會心血管學組1999年在昆明召開的全國小兒心肌炎、心肌病學術會議修訂。
1. 臨床診斷依據
(1)心功能不全、心源性休克或心腦綜合徵。
(2)心臟擴大(X線、超聲心動圖檢查具有表現之一)。
(3)心電圖改變：以R波為主的2個或2個以上主要導聯(Ⅰ、Ⅱ、avF、V5)的ST-T改變持續4天以上伴動態變化，竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯，完全性右或左束支阻滯，成聯律、多形、多源、成對或並行性早搏，非房室結及房室折返引起的異位性心動過速，低電壓(新生兒除外)及異常Q波。
(4)CK-MB升高或心肌肌鈣蛋白(cTnI或cTnT)陽性。
2. 病原學診斷依據
(1)確診指標：自患兒心內膜、心肌、心包(活檢、病理)或心包穿刺液檢查，發現以下之一者可確診心肌炎由病毒引起。
①分離到病毒。
②用病毒核酸探針查到病毒核酸。
③特異性病毒抗體陽性。
(2)參考依據：有以下之一者結合臨床表現可考慮心肌炎系列病毒引起。
①自患兒糞便、咽試子或血液中分離到病毒，且恢復期血清同抗體滴度較一份血清升高或降低4倍以上。
②病程早期患兒血中特異性IgM抗體陽性。
③用病毒核酸探針自患兒血中查到病毒核酸。
3. 確診依據
(1)具備臨床診斷依據2項，可臨床診斷為心肌炎。發病同時或發病前1～3周有病毒感染的證據支援診斷者。
(2)同時具備病原學確診依據之一，可確診為病毒性心肌炎，具備病原學參考依據之一，可臨床診斷為病毒性心肌炎。
(3)凡不具備確診依據，應給予必要的治療或隨診，根據病情變化，確診或除外心肌炎。
(4)應除外風溼性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病、結締組織病以及代謝性疾病的心肌損害、甲狀腺功能亢進症、原發性心肌病、原發性心內膜彈力纖維增生症、先天性房室傳導阻滯、心臟自主神經功能異常、β受體功能亢進及藥物引起的心電圖改變。
4. 分期
(1)急性期：新發病，症狀及檢查陽性發現明顯且多變，一般病程在半年以內。
(2)遷延期：臨床症狀反覆出現，客觀檢查指標遷延不愈，病程多在半年以上。
(3)慢性期：進行性心臟增大，反覆心力衰竭或心律失常，病情時輕時重，病程1年以上。
(二)證候診斷
1. 中心證候
病毒性心肌炎以心繫表現為中心證候。臨床常見神疲乏力，胸悶憋氣或喘大氣，心悸怔忡，氣短，心前區不適或疼痛，頭暈，面色蒼白，汗多，心臟擴大，脈結代等。
2. 證候診斷
(1)本虛證
①氣陰虛損證 明顯乏力，頭暈多汗，心悸心煩，口乾舌燥，舌質淡或紅，苔少，脈細數無力。
②氣陽不足證 面色蒼白，四肢發涼，心悸氣短，乏力自汗，舌質淡，苔薄白，脈遲緩無力或結代。
③心陽虛衰證 起病急，突然出現面色蒼白或發灰、煩躁不安、胸悶氣急、口脣青紫、肢端發涼，心臟擴大，右脅下積塊，下肢浮腫，尿少，舌質發青或有瘀斑，脈疾數無力。
④陽氣暴脫證 起病急暴，突然出現面色蒼白或青灰、四肢厥冷、大汗淋漓、煩躁不安，甚或昏迷、呼吸氣急、少尿無尿、脣甲青紫、皮膚髮花、血壓下降，脈微細欲絕。
⑤氣血不足證 面色蒼白或萎黃，心悸怔忡，乏力，頭暈，自汗氣短，舌質淡，苔薄，脈細或結，代。
⑥陰陽俱損證 面色蒼白或顴紅，神疲乏力，心悸怔忡，自汗盜汗，胸悶氣短，心胸疼痛，頭暈耳鳴，腰膝i軟，心煩多夢，心臟擴大、進行性加重，甚至面浮肢腫，動則喘促，臥則咳嗽，右脅下積塊，舌質淡、紅或暗紫，苔薄幹或少苔，舌體胖嫩，脈沉細無力或微弱疾數或遲澀結代。
(2)標實證
①熱毒證 低熱不退，或反覆發熱，咽紅腫痛，咳嗽，肌痛，皮疹，舌質紅，苔薄，脈浮數或滑數。
②溼毒證 發熱起伏，汗出不解，全身疼痛，咽喉紅腫，噁心嘔吐，腹痛，洩瀉，納呆，倦怠乏力，胸悶腹脹，舌質紅、苔膩，脈濡數或濡緩。
③瘀血證 面色暗滯，口脣發青，心中刺痛，心悸怔忡，乏力盜汗，胸中室悶，心臟擴大，舌質隱青或有瘀斑，苔薄，脈澀或弦細或結代促。
④痰溼證 胸悶憋氣或長出氣，心悸氣短，頭暈目眩，食少納呆，胸痛，舌體胖，苔白膩，脈濡滑或結代。
二、鑑別診斷
1. 先天性心臟病 包括房間隔缺損、室間隔缺損、動脈導管未閉、肺動脈口狹窄、主動脈口狹窄、法樂氏四聯症、大血管錯位、艾森門格綜合徵、三尖瓣下移畸形等。臨床上，一些非青紫型及雜音不明顯的先天性心臟病有時容易誤診為病毒性心肌炎，如房間隔缺損、輕度肺動脈口狹窄，常因合併不完全右束枝傳導阻滯及I度房室傳導阻滯而誤診。一般採用超聲心動圖特別是多普勒技術即不難與心肌炎鑑別。
2. 先天性心臟傳導系統異常 包括先天性房室傳導阻滯、先天性病態竇房結綜合徵、先天性Q-T間期延長綜合徵及預激綜合徵等，其心電圖與臨床特徵均與病毒性心肌炎有相近之處。如先天性Ⅱ度房室傳導阻滯，由於心臟收縮次數減少，代償性加強，可出現收縮期雜音及心臟輕度擴大;預激綜合徵易於發生陣發性室上性心動過速等，臨床上極易誤診為病毒性心肌炎。一般經深入仔細的檢查，結合病史、家族史等便可做出鑑別。
3. 原發性心肌病 是一種原因不明，病變主要位於心肌，臨床以病變進展緩慢、心臟增大、心律失常及心功能不全為主要表現的疾病。根據其病理生理變化，臨床上一般分為擴張型、肥厚型及限制型(縮窄型)3種，以前兩型最常見。臨床上，如見有心臟擴大，X線示心影球性增大而無其它原因可尋;或充血性心力衰竭而未發現其他心臟病者;或昏厥發作時心臟增大，發生體迴圈、肺迴圈動脈栓塞而無其他原因可尋者，均應考慮本病之可能。超聲心動圖與心內膜心肌活檢有助於本病的診斷。慢性病毒性心肌炎與原發性心肌病之間的鑑別診斷十分困難，部分病毒性心肌炎患者可以發展成心肌病目前已被許多學者的研究所證實。有急性心肌炎病史者能給慢性病毒性心肌炎診斷提供線索。肥厚型心肌病患者可有家族史。
4. 風溼性心肌炎 特別是某些單純性風溼性心肌炎，與病毒性心肌炎有極其顯著的相似之處。兩種心肌炎均可出現發熱、心悸、頭暈、汗出、咽痛、關節痛、心臟雜音、心律失常等。病毒性心肌炎也可出現AS0滴度升高，血沉增快，極易誤診為風溼性心肌炎。有學者認為，美國心臟病學會1965年修訂的診斷風溼熱的Jones標準，實際上包括了某些病毒性心肌炎和一些原困不明的心臟疾病在內。目前多數學者認為，沒有風溼性多關節炎或舞蹈症的心臟炎，常系病毒引起或原因不明。臨床上，兩種心肌炎的鑑別必須結合病史、流行病學、體檢、心電圖、X線等進行全面分析，有條件者可進行病毒病原學檢測以資鑑別。
5. 鏈球菌感染後綜合徵 多發於青少年，最早是在鑑別風溼熱、風溼性心肌炎的同時提出了“扁桃體-心臟綜合徵”這一診斷，後經商榷改稱為鏈球菌感染後綜合徵。本病是由於反覆鏈球菌感染後使扁桃體、咽峽作為慢性病灶存在，不斷釋放鏈球菌毒素，引發機體變態反應，出現一系列感染後症狀，如關節痛、心悸、氣短等，ST-T改變較病毒性心肌炎為輕，無嚴重後果，症狀時輕時重，肌注青黴素或摘除扁桃體等可明顯改善臨床症狀。
6. 非病毒性心肌炎 包括細菌、真菌、立克次氏體、螺旋體、支原體、弓形體等引起的心肌炎，以及各種病原體的毒素導致的心肌炎，即所謂中毒性心肌炎。這些病原體致病，除心肌炎外，幾乎均可見有其本身的特殊臨床表現如大葉性肺炎、支原體肺炎、白喉、傷寒等，一般容易鑑別。
7. 結締組織病 結締組織病的臨床表現極為廣泛，各病之間又可相互重疊，均可影響關節、血管、面板、粘膜等，心肌損害只是全身性疾病的一種表現。類風溼性關節炎是一種全身性結締組織疾病，有人報告其皮下結節亦可出現於心包、心肌及心臟瓣膜。系統性紅斑狼瘡較易侵犯心臟，引起狼瘡性心肌心包炎，有時可誤診為病毒性心肌炎。這些結締組織病均系自身免疫反應所致，且常為多系統損害，臨床上不難與病毒性心肌炎相鑑別。
代謝性疾病如維生素B1缺乏症(腳氣病)、糖尿病、Ⅱ型糖原病等，可引起心肌損害，但這些疾病均有其特殊的病史及臨床表現，通過化驗檢查及對治療的反應不難確診。
8. 甲狀腺功能亢進症 是甲狀腺激素T4和/或T3的產生和釋放過多引起代謝增高，以甲狀腺腫大、神經興奮性增高、消瘦和突眼為主要臨床表現的一種內分泌疾病。本病患者由於基礎代謝率增高，常出現心悸、多汗、疲乏、心率快等，與病毒性心肌炎的臨床症狀相似，特別是在發病之初、症狀不典型時，更易與病毒性心肌炎相混淆。如能仔細觀察病情，加之進行必要的實驗室檢查，一般易於鑑別。
9. 良性過早搏動 指無病理意義的早搏而言。診斷依據：①無心臟病史，常偶然發現;②臨床無自覺症狀，活動如常，心臟不大，無器質性雜音;③早搏在夜間或休息時多，活動後心率增快，早搏明顯減少或消失;④心電圖示早搏呈單源性，配對型，無R波落在T波上，無其他心電圖異常。良性早搏既可由疲勞、精神緊張、植物神經功能不穩定而引起，也可因左室遊離腱索牽拉刺激所致。在臨床判斷良性早搏時必須慎重，應結合臨床，進行系統檢查，綜合分析而後確診，必要時還應隨診觀察。由於早搏也是病毒性心肌炎最常見的心律失常之一，因此做好良性早搏與病理性早搏的鑑別診斷十分重要，以免漏診或誤診。
10. β受體功能亢進症 多見於年輕女性，臨床無器質性心臟病的證據，有心悸、胸悶、乏力及心電圖ST-T改變、早搏等，有時可誤診為病毒性心肌炎。但本病有明顯的交感神經張力過高表現，如失眠、多汗、易激動、血壓偏高、第一心音亢進等，心臟不擴大，與病毒感染無關，心得安試驗陽性，藉此不難與病毒性心肌炎相鑑別。
11. 迷走神經張力過高可引起I度或Ⅱ度I型房室傳導阻滯，臨床上極易誤診為病毒性心肌炎。其特點是除房室傳導阻滯外，無其他異常改變，可無症狀，或有輕微的胸悶、喘大氣、乏力等。傳導阻滯白天活動時減輕或消失，夜間臥床時加重，應用阿托品後，房室傳導阻滯消失，臨床應注意鑑別。
12. 電解質紊亂可以引起心電圖異常改變。如低鉀血癥時可出現T波增寬、低平或倒置，出現U波，Q-T間期延長，S-T段下降，房性或室性早搏，甚至發生室性或室上性心動過速、室顫，有時還可出現心動過緩和房室傳導阻滯等;高鉀血癥時，可出現T波高尖，P波低平增寬，P-R間期延長，S-T段下降或抬高，甚至發生室速、室撲或室顫等;低鈣血癥時可出現S-T段延長，Q-T間期延長等。上述許多心電圖異常改變在病毒性心肌炎時可以見到，但根據引起電解質紊亂的病因及其臨床表現，結合化驗檢查，很容易做出鑑別。
【病因病機】
一、中醫病因病機
(一)病因
1. 內因
(1)稟賦不足 先天稟賦不同，個體之間存在著差異，這種差異可影響機體正氣的強弱。若先天稟賦不足，正氣虛弱，則易於感染邪毒而發病。
(2)調養失宜 後天調養適宜與否也是影響機體正氣強弱的主要因素。若生活無規律、缺乏身體鍛鍊、飲食不節及偏嗜、營養失調，以及屢染他病或久病不愈者，均能使機體正氣虛弱，抗邪無力而發病。
2. 外因
(1)致病主因 外感邪毒是本病的致病主因。所謂邪毒，主要是指屬於四時不正之氣的六淫之邪，也包括具有強烈傳染性的疫癘之氣在內。以風邪為首的六淫之邪均可導致本病的發生，其中尤以風熱邪毒最常見。
(2)誘發因素 邪毒侵入心體之後，勞倦耗氣、七情傷氣、食滯傷脾、屢染外邪等因素均可誘發本病或使病情加重或致遷延不愈。
(二)病機
1. 發病 病毒性心肌炎的發生是外因作用於內因的結果。一般認為，其發病以正氣虧虛為本，以邪毒內侵為標，可因情志、疲勞、食滯、外感等因素而誘發。
2. 病位 主要在心，亦可涉及脾肺腎等其他臟腑。
3. 病性 總屬本虛標實之證。其本在於心之氣血陰陽偏盛偏衰，其標有邪毒、瘀血、痰濁之別。
4. 病勢 本病病勢一般不甚急暴。但在疾病初期、邪正交爭階段，如邪毒內陷，正氣不支，以正衰為甚，病勢急暴，可在短時間內死亡。在疾病中後期，如機體氣血陰陽虧虛，與瘀血、痰溼等病理產物相互作用、互為因果，形成惡性迴圈，遂使病情遷延不愈，甚至進行性加重，可危及生命。
5. 病機轉化 過程非常複雜，發病初期主要表現為邪毒侵心、邪正交爭的病理變化，病程後期的病變特點是機體氣血陰陽的偏盛偏衰以及由此而產生的瘀血、痰溼等病理產物相互影響，形成虛中有實、實中有虛的虛實夾雜之證。
6. 證候病機
(1)邪毒侵心，正氣受損證
①邪毒內侵，正氣受傷 風熱邪毒或溼熱邪毒侵襲人體，均可從口鼻或皮毛而入。風熱之邪首犯肺衛，然後由表入裡。心肺同居上焦，肺朝百脈，與心脈相通，故肺臟受邪極易累及於心。風熱入裡化熱釀毒，熱毒銷灼心陰、耗傷心氣，一般先有發熱，微惡寒，咽痛，頭痛，咳嗽，流涕等，隨即出現乏力，心悸，氣短，脈結代等。
溼熱之邪常犯脾胃。溼為陰邪，最易損傷陽氣。溼邪困脾，先損脾胃之陽氣，繼而累及於心，導致心陽不振。若素體陽盛，則風溼之邪可從陽化熱，溼熱由脾上攻於心，亦令心神不安。一般先見惡寒，發熱，頭重肢困，嘔吐腹瀉，食慾不振等，亦可出現發熱起伏，纏綿不愈，脘腹脹滿，噁心嘔吐，腹瀉，舌紅苔黃膩等，繼之出現心悸，胸悶，氣短，脈濡緩、結代等。
②邪毒內陷，正氣不支 素體正氣虛損較甚或嬰幼兒抗邪能力低下，如感染邪毒深重則極易導致邪毒內陷，使正氣不支，出現心陽虛衰、陽氣暴脫、氣血敗亂等危重病理變化。
若心陽虛衰，脈絡瘀阻，水溼停聚，上凌心肺，則突然出現面色蒼白，口脣發紺，呼吸困難，煩躁不安，心悸胸悶，頸脈脹大，脅下積塊，脈沉細微弱或結代無力，噁心嘔吐，肢體水腫等;若心腎真陰耗竭，陰不斂陽，虛陽外脫，則出現面色慘白，汗出肢冷，脣甲青紫，皮膚髮花，血壓下降，氣息低微不勻，脈微細欲絕等;若陰虧陽衰，血虛寒凝，血不養心，氣血敗亂，則如見頭暈心悸，動則益甚，手足厥冷，脈遲澀，甚至發生昏迷、抽搐等，皆為危急之候。
③餘邪不盡，正氣虧虛 經過劇烈的邪正鬥爭，邪毒雖已消減，但正氣也已損傷，遂表現為正虛邪戀，虛中挾實之證。由風熱邪毒引發者，多表現為熱毒不盡，氣陰兩虛，症見低熱不退，咽紅腫痛，咳嗽，心煩口乾，心悸怔忡，氣短乏力，舌紅苔少，脈細數無力等;由風溼邪毒引發者，常表現為溼熱留戀，氣陽不足，症見低熱不解或發熱起伏，神疲倦怠，心悸胸悶，面色蒼白，肢涼汗多，舌苔膩，脈濡緩或結代等。
(2)氣血陰陽偏盛偏衰證
①氣陰虛損 由於心肌炎患者以外感風熱邪毒致病者最多見，易於耗氣傷陰，故氣陰虛損為本病最常見的病理變化。心氣虛則鼓動無力，血脈不得充盈，故心悸，氣短，脈細弱或結代;心氣虛則衛表不固，營衛失和，故易汗出。心陰虛則心失所養，故心悸;心陰不足，虛火內擾，故心煩，口乾，盜汗，脈細數。
②氣陽虛衰 多為外感溼邪損傷陽氣所致。心陽不振，則無力鼓動心脈，故見脈來遲緩，肢冷不溫，胸悶心痛，面色【白光】白;心陽虛衰，則血運失常，下及於腎，則陽虛水泛，故見面色蒼白而青，呼吸淺促，虛煩不安，脅下積塊，肢體水腫，噁心嘔吐，脈微弱疾數;心陽衰敗而暴脫，宗氣大洩，則見大汗淋漓，四肢厥冷，口脣青紫，呼吸微弱，脈微細欲絕，神志模糊甚至昏迷等。
③氣血虧虛 風熱邪毒，傷陰耗血，陰血虧虛，血虛氣弱，或溼熱邪毒，損傷脾胃，使氣血生化乏源，均可形成氣血兩虛的病理變化。氣虛血虧，則心脈不足，故見心悸怔忡，頭暈乏力，面黃無華，夜寐不寧，自汗盜汗，脈細弱或結代等。若偏於陰血虧損，則心脈失養，故見心中大動，心痛，脈細數或結代促，頭暈，心煩，口乾，盜汗等。
④陰陽俱損 腎為先天之本，內寄真陰真陽，心病日久，窮及於腎，心腎虧虛，陰陽俱損，氣血留滯，痰溼停聚，故見心悸頭暈，神疲乏力，腰i耳鳴，心臟擴大，肢體浮腫，脈沉細結代或細澀無力等。
(3)瘀血、痰溼阻滯心脈
①瘀血 瘀血既是血液執行不暢的病理產物，反過來又能影響氣血的執行，成為新的致病因素。導致心肌炎瘀血內生的病理變化主要有以下幾種原因：一是熱毒壅滯於心，致使血運澀滯;二是心氣虧虛，無力鼓動血脈;三是陰血虧虛，血液執行滯澀：四是陽氣虛衰，陰寒內盛，血寒而凝滯。瘀血痺阻於心脈，氣血執行不暢，則見心悸怔忡，胸痛胸悶，脈遲澀或結代等。
②痰溼 同瘀血一樣，既是病理產物又是新的致病因素。導致痰溼內生的病理變化主要有以下幾種原因：一是邪熱灼津，釀生痰濁;二是氣虛溼聚成痰，如肺氣虛則津液失布，脾氣虛則水溼無制等，均能形成痰溼;三是陰虧火旺，煎液生痰：四是脾腎陽虛，水泛為痰。若痰溼痺阻心陽，則胸痛胸悶，心悸不寧，頭暈目眩;若痰火上擾心神，則心悸時發時止，胸悶心煩，失眠多夢，脈促或滑細數;若水溼內停，上凌心肺，則見心悸胸悶，呼吸困難，咳嗽吐血，煩躁不安，肢體水腫等;若痰溼內阻，氣機鬱滯，則見胸悶，喘大氣等。
二、西醫病因病理
(一)致病病毒
迄今已發現，20餘種病毒可以引起心肌炎、心包炎。其中主要是RNA病毒，如小RNA病毒科的腸道病毒(包括柯薩奇B組病毒1～6型、柯薩奇A組病毒1～24型、埃可病毒1～34型、脊髓灰質炎病毒1～3型以及新型腸道病毒68～72型)和鼻病毒，正粘病毒科的流感病毒，副粘病毒中的副流感病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒、呼吸道合胞病毒，披蓋病毒科的乙型腦炎病毒、登革熱病毒、出血熱病毒、黃熱病病毒、風疹病毒等，彈狀病毒科的狂犬病病毒等。部分DNA病毒如單純皰疹病毒、水痘-帶狀皰疹病毒、鉅細胞病毒、EB病毒、腺病毒、天花病毒等，以及未分類的肝炎病毒也能感染人類的心肌。
不同病毒感染引起心肌炎的機率不同，以腸道病毒和呼吸道病毒感染最易引起，一般認為，柯薩奇B組病毒是嬰幼兒、青少年及成人心肌炎的主要病原，約佔50％以上。
(二)發病機制
由於不同病毒的感染特性和不同基因型別的機體免疫、反應性存在較大差異，同時又受環境、營養、性別、勞累、精神刺激等多種因素的影響，因此非常複雜，迄今尚未完全闡明。但迄今至少有兩種機制已得到公認，一是病毒直接的溶細胞作用，二是由病毒介導的細胞免疫反應引起的心肌細胞損傷。此外，自由基-脂質過氧化鏈式反應等在病毒性心肌炎發病和病情演變中的作用機制，也越來越受到人們的重視，但尚存爭議。
1. 病毒直接的溶細胞作用
病毒性心肌炎發病早期以病毒直接溶解心肌細胞為主要發病機制，出現心肌壞死病灶。―般認為，病毒侵入心臟後，首先吸附在細胞膜的病毒受體上。不同種屬或組別的病毒只與其相應的受體相結合，如細胞膜上沒有該病毒的受體，則該病毒就不能引起心肌炎。一般能進入細胞內引起感染的病毒數量不超過在膜上與受體結合數量的5％。病毒在細胞內，能抑制心肌細胞生物大分子代謝，使之不能翻譯成自身的RNA，但卻不影響病毒RNA的複製。結果，一方面是病毒的大量複製、成熟，另一方面使心肌細胞中酶蛋白的合成與修飾、結構蛋白的合成與裝配出現嚴重障礙，最終導致心肌細胞溶解，大量複製裝配成熟的病毒顆粒逸出，可進-步感染鄰近的心肌細胞，使心肌出現壞死性病灶。
2. 細胞免疫損傷作用
(1)T細胞介導免疫損傷作用 有研究發現，從CVB3感染雄性Balb/C小鼠的脾臟中分離到一類T淋巴細胞，在體外實驗中證實其可以直接殺傷CVB3感染的Balb/C乳鼠心肌細胞，因其具有細胞毒性作用，故稱為細胞毒T淋巴細胞(CTL)。進一步的研究發現，在CVB3感染小鼠的淋巴結細胞中有兩種不同功能的CTL。一種是能特異性地殺傷病毒感染心肌細胞者，稱病毒特異性CTL(VCTL);另一種可對未感染心肌細胞起殺傷作用者，稱自身反應性CTL(ACTL)。VCTL屬T抑制細胞亞群，因能識別感染心肌細胞表面被病毒改變了的抗原，故只對感染的心肌細胞有溶解作用，往往只導致輕微的心肌損傷。VCTL溶細胞後，由於逸出的是未複製成熟的病毒顆粒，失去了感染性，因此能終止病毒感染，這可能與病毒感染的自限性有關。ACTL屬T輔助細胞亞群，因其對心肌細胞自身抗原有免疫作用，故主要對未感染的心肌細胞有溶解作用，對感染的心肌細胞也有一定的殺傷作用，往往導致廣泛性的心肌壞死。ACTL和VCTL都是胸腺依賴性的，切除小鼠胸腺後，即使再感染相同病毒，也不會發生上述反應。
(2)NK細胞的殺傷作用 NK細胞是免疫淋巴細胞系中不同於T細胞、B細胞的第三群細胞之一。該細胞在病毒性心肌炎發病中具有兩方面意義的作用。一方面，作為機體抗病毒免疫的防線，有保護機體免受病毒感染之功能。如NK細胞活性低下、α干擾素產生減少，可以導致病毒性心肌炎病人反覆罹患病毒感染，病情遷延不愈;另一方面，作為免疫效應細胞之一，可對病毒感染的心肌細胞攻擊殺傷，造成心肌壞死。NK細胞的殺傷作用，有人研究認為與其表達的溶細胞因子-穿孔素有關。穿孔素釋放於心肌細胞表面，可造成細胞膜環狀孔樣損害，此後出現由穿孔素介導的細胞毒反應，引起心肌損傷。
(3)單核巨噬細胞的殺傷與抗原呈遞作用 單核巨噬細胞是一種免疫輔助細胞，它既有很強的吞噬能力，又是一種主要的抗原呈遞細胞。此外。它還參與細胞毒反應和遲發變態反應。有研究發現，以CVB3感染小鼠的第4天，心肌標本中即可檢出該細胞。這些浸潤的單核巨噬細胞與心肌細胞、T細胞緊密連線，提示其在感染早期識別併吞噬殺傷病毒感染的心肌細胞，經消化加工後將抗原資訊傳遞給T細胞，並通過分泌白細胞介素-1(IL-1)啟用T細胞，啟動一系列免疫反應。
3. 自由基-脂質過氧化反應的損傷作用
自由基引發的脂質過氧化鏈式反應在病毒性心肌炎的發病機制中可能具有重要作用。病毒性心肌炎時，因病毒進入細胞內大量複製，使心肌細胞變性、壞死，CTL殺傷感染或未感染的心肌細胞，心肌組織缺血、缺氧，以及心肌間質水腫、炎性細胞浸潤等，均可產生大量的氧自由基。氧自由基(OFR)作用於細胞膜及亞細胞結構膜中的多不飽和脂肪酸，可引發脂質過氧化反應，產生脂質過氧化物(LPO)，使心肌細胞膜破壞，通透性改變，線粒體腫脹、溶解、破裂，溶酶體酶釋放，酶活性失活等。作用於核酸、蛋白質、糖類成分，可使心肌細胞核酸斷裂、蛋白質變性、多糖解聚。最終導致心肌損傷、壞死。LPO雖為細胞損傷的產物，但其本身極易通過斷裂其分子中較弱的過氧化學鍵而重新形成自由基，可以加劇脂質過氧化鏈式反應，因此，有人認為機體內清除OFR及抑制OFR反應的體系，如遇到自由基引發的脂質過氧化連鎖反應時就清除不了自由基。
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