子宮腺肌病是由於子宮內膜基底層侵入子宮肌層引起的一種良性病變，臨床表現為進行性痛經、月經過多、不孕和子宮增大。發病年齡一般在30-50歲。常規治療包括子宮全切術、病灶切除術和藥物療法,但以上方法在實際應用中存在很多難以解決的問題，子宮動脈栓塞術以其創傷小、恢復快、可保留子宮等優點為子宮腺肌病的治療提供了一條新的治療途。
治療機制
介入治療子宮腺肌病的依據血管性介入治療的基本作用是栓塞血管、阻塞通向病灶的血流。通過相關研究發現：
(1)異位內膜全部位於子宮肌層：子宮腺肌病的病灶在彩色超聲下顯示血流豐富，呈高回聲的病灶區為斑點狀、短棒狀的低速動靜血流包繞，MRI下顯示異位內膜呈高訊號，內有或無出血微囊腔，外包繞增生的肌纖維形成微型子宮結構，顯示其供血為子宮動脈的小分支，即子宮腺肌病的異位內膜病灶均通過子宮動脈獲得血供，這為介入治療提供了血管解剖學基礎。
(2)異位內膜源自子宮內膜基底層：多處於增生期，對缺血缺氧敏感，這為介入治療提供了病理學基礎。
(3)在子宮動脈DSA造影中發現造影劑相對濃集在子宮腺肌病病灶中，說明該病灶內的血流較正常子宮肌層豐富，這為介入治療的療效和安全性評估提供了影像學依據。
介入治療後由於子宮動脈栓塞導致：
(1)血流的阻斷使異位內膜和增生的結締組織因缺血、缺氧發生壞死，出現非炎症性的水腫，繼而逐漸溶解、吸收，使病灶縮小甚至消失，同時病灶釋放的使子宮收縮引起痛經的前列腺素類物質減少，使痛經症狀得到緩解或消失。
(2)病灶的縮小使子宮變軟，體積及宮腔面積縮小，有效地減少了月經量。
(3)異位內膜和包繞的肌層部分壞死使子宮收縮，體積縮小壓迫關閉微小通道，或通道本身的壞死閉合使正常子宮內膜基底層不能再由此進入肌層，大大地減低了複發率。
(4)異位內膜的壞死使區域性雌激素水平和雌激素受體等的數量下降，打斷了子宮腺肌病蔓延的惡性迴圈，消滅了子宮內膜腺肌病的可能病因從而防止了復發，也使子宮內膜增生過長的情況得到改善，出現月經量減少。
(5)正常內膜功能層雖然也出現輕度的壞死，但在血管復通或側支迴圈建立後可由基底層逐漸移行生長恢復正常功能，而異位內膜壞死後由於缺乏基底層的支援，這種壞死是不可逆的，所以當栓塞的血管復通或側支迴圈建立，缺血、缺氧狀態改善後，已壞死的病灶不能重新生長，這就保證了質量後療效的穩定性。
操作方法
手術以Seldinger技術穿刺股動脈,將5F子宮導管或Cobra導管超選擇性插入雙側子宮動脈,造影明確後,以聚乙烯醇顆粒(PVA)+平陽黴素+適量對比劑透視下緩慢推注，然後用明膠海綿栓塞，直至子宮動脈血流中斷,術後常規應用抗生素3-7d,密切觀察患者的疼痛程度,陰道出血等症狀。囑所有患者分別於術後第3、6個月來院複查,並在第6個月行超聲或MR檢查,觀察病灶恢復情況。
臨床療效
1、痛經，痛經緩解率：介入治療後患者痛經緩解療效顯著和有效佔70％-90％;
2、月經，89％的患者在介入治療後月經量減少;
3、不孕，不孕的子宮腺肌病患者在介入治療後受孕的機會大大增加。
4、陰道分泌物，介入治療後患者白帶明顯減少，部分患者由於長期白帶多而易反覆感染導致各種陰道炎，在介入術後也得到徹底治癒。
5、子宮大小，介入治療後1-6個月子宮開始變軟，體積縮小。
6、貧血，介入治療後患者月經量明顯減少患者一般在介入術後3個月回覆至正常或接近正常的血紅蛋白水平。
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