消化性潰瘍的發病機理非常複雜，通常認為潰瘍的發生是由於損害因素與防禦因素之間的失衡所致。早在1910年Schwartz就提出“沒有胃酸就沒有潰瘍”，因此胃酸的作用一直在消化性潰瘍的發病機理中佔據統治地位。
自從1982年Warren和Marshall首次從慢性活動性胃炎患者的胃黏膜中分離出幽門螺桿菌（Helicobacter pylori, 下稱Hp）以來，大量研究已經證明Hp與消化性潰瘍有密切的關係，Hp在潰瘍病發病機理中的作用對胃酸形成挑戰，Schwartz的名言“沒有胃酸就沒有潰瘍”至今沿用不衰，但在潰瘍的發病機理中還必須加上“沒有Hp就沒有潰瘍和潰瘍復發”。
Hp的發現是消化性潰瘍在病因學和治療學上的一場革命，醫生可以通過應用抗生素治療而治癒消化性潰瘍，也正是以由於這一偉大發現使得Warren和Marshall這兩位澳大利亞學者榮獲了2005年諾貝爾生理學或醫學獎。
1、 幽門螺桿菌與消化性潰瘍的關係密切
（1）消化性潰瘍患者有較高的Hp檢出率
Hp在全世界感染率超過50％，在一些不發達地區Hp感染率可超過80％，中國的流行病學調查顯示中國各地區Hp的感染率為40％-90％，平均為59％。Hp感染人群發生十二指腸潰瘍的危險性為非Hp感染者的9倍以上。多數研究顯示，80％以上甚至100％的十二指腸潰瘍患者存在Hp感染，胃潰瘍患者有60％以上存在Hp感染，尤其在Hp感染率高的發展中國家，消化性潰瘍患者的Hp檢出率更高。
（2）根除Hp可以加速潰瘍癒合並減少潰瘍復發
Hp感染的消化性潰瘍患者，潰瘍延遲癒合，僅經常規抑酸治療癒合後的潰瘍患者其年複發率可達到40％~80％，而根除Hp後消化性潰瘍的年複發率小於5％。Hp感染是頑固性潰瘍的一個重要因素，許多研究資料表明根除Hp可以加速頑固性潰瘍的癒合和降低其高複發率。根除Hp可以加速潰瘍的癒合，還可以明顯降低潰瘍的複發率，這是Hp在潰瘍致病機理中起作用的最有力的證據。
2、幽門螺桿菌在潰瘍病發生中的致病機理
幽門螺桿菌致胃十二指腸黏膜損傷的機理十分複雜，目前主要以下5種學說：
（1）“漏屋頂學說”：Goodwin把存在炎症的胃黏膜比喻為漏雨的屋頂，由於黏膜受損，導致H+（酸雨）反向彌散，黏膜進一步損傷，潰瘍形成。在給予抑酸藥治療後，胃酸抑制，潰瘍癒合，但只能獲得短期的療效，因為終究沒有把漏雨的屋頂修好，沒有改變潰瘍病的自然病程。消化性潰瘍的自然病程中潰瘍複發率>70％。如果針對與炎症及與潰瘍有關的Hp治療（根除Hp），則潰瘍不易復發。所以只有通過黏膜修復即修好屋頂才能長期防雨，即達到潰瘍病治癒的目的。
（2）“胃泌素相關學說”：Levi提出Hp分泌的尿素酶可將尿素水解產生氨，氨在Hp周圍的形成的氨雲可使胃竇部pH值增高，反饋性引起胃泌素分泌增加，從而使胃酸分泌增加，這在十二指腸潰瘍的形成中起重要作用。
（3）胃上皮化生學說：Hp通過定植於十二指腸內的胃化生上皮，引起粘摸損傷並導致十二指腸潰瘍形成。十二指腸內胃上皮化生是Hp定植並導致潰瘍形成的先決條件。Hp釋放的毒素、破壞性的酶類及其激發的免疫反應導致十二指腸炎症的產生。由於炎症黏膜對其他致潰瘍因子的攻擊耐受力下降，導致潰瘍的發生，或者重度炎症本身導致潰瘍產生。在十二指腸內，Hp僅在胃上皮化生部位附著定植，此為本學說的一個有力證據。
（4）介質沖洗學說：已經證實Hp感染導致多種炎性介質的釋放，包括空泡毒素、乙醛、血小板活化因子、白細胞介素等，這些炎性介質在胃排空時衝至十二指腸而導致十二指腸黏膜損傷。加上Hp可以定植於有胃上皮化生的十二指腸黏膜，這就解釋了Hp主要存在在胃竇但可以導致十二指腸潰瘍的發生。
（5）免疫損傷學說：Hp通過免疫機制導致潰瘍的產生。此學說認為黏膜損傷是未能根除Hp而引發的持續免疫反應的結果。Hp可導致從急性炎症反應到體液及細胞免疫等一系列免疫反應，並導致黏膜損傷的發生。
3、消化性潰瘍治療中的現代概念
現在已有充分的理論依據證明了Hp的發現使得消化性潰瘍的發病機理產生了重大變更， 所以隨著消化性潰瘍發病機理的改變， 其治療策略亦發生了重大變更。當今消化性潰瘍的治療策略應該包括三個方面：抑制胃酸；根除Hp;保護胃黏膜。沿用這三條原則才能達到治癒潰瘍的目的。
4、 幽門螺桿菌根除治療指徵
（1）中國2003年桐城會議共識意見：這次會議將Hp陽性的消化性潰瘍（無論活動或非活動，無論有無併發症）、早期胃癌術後、胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤、伴有明顯異常的慢性胃炎列為必須治療。
（2）歐洲2005年佛羅倫薩會議共識意見：這次會議將Hp根除指徵進行了擴充套件，除上述中國桐城會議共識意見所列指徵外，還將下列情況列為推薦級別為A級的指徵，即Hp陽性的非潰瘍性消化不良、長期服用阿司匹林的患者如果出血應該檢測和根除Hp、Hp根除可以停止萎縮性胃炎的進展，有可能使萎縮減輕、根除Hp可以預防胃黏膜癌前病變。
5、幽門螺桿菌根除治療方案
目前雖然有眾多的治療Hp感染的方案，但真正療效高、副作用少、價格適當的治療方案卻為數不多。目前推薦的一線治療方案主要有三種，即以鉍劑、PPI（質子泵抑制劑）或RBC（雷尼替丁枸櫞酸鉍）為主加上兩種抗生素的三聯療法。
PPI製劑和兩種抗生素聯合應用組成的三聯方案，是近年來臨床應用廣泛療效最好的藥物組合，PPI強有力的抑酸效果提高胃內pH值，增加抗生素效果，PPI在酸性環境中活性增強並可穿透黏液與表層的尿素酶結合，抑制尿素酶活性，達到抑制和根除Hp的作用；目前常用的PPI有奧美拉唑、蘭索拉唑、潘妥拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑等。另外很多研究表明RBC三聯療法在治療耐藥Hp菌株方案，優於PPI三聯療法。目前常用的抗生素主要包括阿莫西林、克拉黴素、甲硝唑、呋喃唑酮、四環素等。
由於Hp對抗生素的耐藥問題日益嚴重，尤其是Hp對甲硝唑的耐藥在中國已經接近80％，多數研究認為應將PPI聯合阿莫西林和克拉黴素的三聯療法（PPI標準劑量，阿莫西林1000mg，克拉黴素250-500mg，1日2次，療程7-14天）作為首選的治療方案。
另外也可以考慮應用RBC（350mg，1日2次）/PPI聯合呋喃唑酮（100mg，1日2-3次）和阿莫西林/克拉黴素治療，從而降低治療費用。在一線治療失敗的患者，進入二線治療。PPI和鉍劑均可在一定程度上克服Hp的原發耐藥和避免繼發耐藥的產生，因此在各國和地區的Hp共識中均將PPI聯合鉍劑的四聯療法作為二線或者補救療法。
Hp感染在消化性潰瘍發病機理中佔有重要的地位，但有些消化性潰瘍並沒有合併Hp感染， 這些潰瘍可能與長期服用阿司匹林 / NSAIDs等藥物而使胃黏膜屏障遭受破壞有關，阿司匹林/NSAIDs與Hp感染均為消化性潰瘍的重要獨立致病因子，另外還有部分潰瘍患者的發病與上述兩種病因均無關。
隨著對Hp研究的逐漸深入，以及在消化性潰瘍患者中Hp根除治療的普及，目前在發達國家和地區Hp的感染率已經開始逐漸降低， Hp感染雖仍然在消化性潰瘍的發病中起重要作用，但Hp在消化性潰瘍患者中的檢出率正在下降，而NSAIDs相關性潰瘍及非Hp非NSAIDs潰瘍的發生率卻呈上升趨勢。
如在一項針對2260例患者的研究中結果顯示，在271例十二指腸潰瘍患者中Hp相關性潰瘍為53％，NSAIDs相關性潰瘍佔10％，非Hp非NSAIDs潰瘍佔29％，合併Hp感染和應用NSAIDs者佔8％。因此在決定對患者進行Hp根除治療之前必須先確認患者是否存在Hp感染，根據引起患者消化性潰瘍的病因來確定治療策略，而不能盲目的給予患者抗生素治療。
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