類風溼關節炎（Rheumatoid arthritis，RA）是一種侵及關節，尤其是滑膜關節，以對稱性關節炎為主要臨床表現的全身性自身免疫性疾病，是一種致殘性很強而較為常見的慢性關節炎，發病率為0.3％~0.5％，它的治療一直受到人們的關注，如不早期給予有效治療，則嚴重影響患者的關節功能和生活質量，傳統治療目的是為了減輕疼痛，但副作用大，對於關節破壞、變形和功能障礙難以抑制。目前國內外仍未見有使RA骨質破壞逆轉的文獻報告。
我科於2006年9月以來應用雲克長療程治療15例晚期類風溼關節炎、有多關節骨侵蝕、嚴重功能障礙的重症患者取得顯著療效。15例患者均為我科住院患者，全部符合1987年美國風溼學會修訂的類風溼關節炎診斷標準。女性13例，男性2例，年齡21~81歲，類風溼病史7~40年，均有嚴重多關節疼痛，骨侵蝕和不同程度的關節功能障礙及肌萎縮。其中臥床不起、不能自行進食者7例，可做但不能站立、行走者8例。
治療前用藥情況：15例患者都有多種藥物治療史，包括使用各種非甾體抗炎藥、青黴胺、氯喹、甲氨碟呤、雷公藤、正清風痛寧、帕夫林、柳氮磺吡啶、腫瘤壞死因子拮抗劑、蟻粉、蜂毒等。15例患者均長期服用糖皮質激素維持治療，其中6例患者服用地塞米松，9例患者服用強的鬆，服用時間最短6月，最長16年。
病例介紹：女， 46歲， 四肢關節反覆腫痛伴晨僵10年，曾經氯喹、甲氨碟呤、雷公藤、正清風痛寧、帕夫林、激素、蟻粉、蜂毒局封等多種療法，症狀時有緩解，但關節變形十分嚴重，功能活動日趨限制，入院時已發展到臥床不起2月，不能自行進食半月，觸之疼痛難忍。自行口服強的鬆及甲氨碟呤已9月。既注史：過敏體質，對所有非甾體抗炎藥過敏。
四肢關節主要表現為：多關節：顳頜關節壓痛，張口受限，雙肩關節壓痛，活動範圍僅5度~15度，雙肘、雙腕、掌指關節腫脹壓痛，雙肘不能伸直，呈100度~120度、雙腕不能屈曲，雙手指關節變形，不能握拳，不能伸直，雙膝關節壓痛、腫脹，以右膝為重，呈145度屈曲，多關節肌肉萎縮。
化驗檢查中僅見血紅蛋白6.0g/L，血小板460×1012/L，類風溼因子 640反應蛋白96Iu/ml，血沉 138 mm/h，餘無異常。
X線片示：雙手、腕、肩、膝均為典型類風溼關節炎改變，其中雙腕、膝關節明顯狹窄，關節侵蝕，不規整，區域性軟組織腫脹，肌肉明顯萎縮，顯示普遍性骨質疏鬆，雙手近端指間關節伴有半脫位。
患者於2006年12月接受雲克治療，繼續給予強的鬆10mg/天及甲氨碟呤15mg/周口服，1周後關節腫痛減輕，肩關節活動範圍增加，膝關節好轉，自行吃飯。2周後關節腫痛進一步減輕，雙手有力，能自行洗臉，下地扶立數分鐘。4周後關節活動明顯好轉，膝關節雖不能完全伸直，但可拄柺杖行走。8周後關節疼痛消失，無關節壓痛，能自行行走。10周後能上下樓梯，自行生活。強的鬆於治療8月後逐漸減停。
治療3月患者血紅蛋白8.0g/L，血小板260×1012/L，類風溼因子 160 Iu/ml，反應蛋白12Iu/ml，血沉 48 mm/h，治療1年時血紅蛋白10.0g/L，血小板190×1012/L，類風溼因子 40反應蛋白5Iu/ml，血沉 28 mm/h，，餘全血分析、尿常規、肝腎功能、血鈣、血磷無異常改變。X線於治療7月時關節軟組織腫脹消失，骨質疏鬆好轉，關節侵蝕未見明顯好轉，骨間隙未有變化。1年後關節骨質疏鬆明顯改善，關節面較前清晰，關節侵蝕有不同程度好轉，以雙手改善最為明顯，骨間隙增寬不明顯。
患者隨訪至今，已恢復工作，每天騎自行車上下班，生活自信。
RA是一種累及周圍關節為主的炎症性自身免疫病。未經系統規範足療程治療，致殘率高於15％，本病可發生在任何年齡，致殘率極高。是造成人群勞動力喪失和致殘的主要病因之一。嚴重危害患者身心健康。
儘管目前治療RA的藥物眾多，但均無特效，且副作用大，不能控制病情，複發率高。近年來，常用治療藥物如非甾體抗炎藥、皮質類固醇（激素）、免疫抑制劑以及各種中藥製劑等在緩解多種骨關節疾病的臨床症狀方面有了一定進展，但是其預後仍難以令人滿意。當生物製劑在國內逐步應用的同時，其毒副作用、不可預知的風險以及高昂的費用，難以大範圍推廣。人們仍在翹首以盼獲得一些新的療效理想，毒副作用小、價格便宜的治療藥物。
近年來臨床應用雲克治療RA，結果發現雲克能明顯緩解關節疼痛，減輕關節腫脹和晨僵，同時還能降低與急性期炎症反應相關的實驗室指標如血沉、C-反應蛋白和血小板。06年左小霞等報道通過實驗證實雲克通過抑制MAPK訊號通路來抑制下游炎症因子IL-1和IL-6的表達和分泌，進而減輕膠原誘導性關節炎大鼠模型的滑膜炎症。
有病例報道在已出現多關節變形嚴重的晚期RA中，雲克可修復骨質。MDP是一種鹽類化合物，對骨關節和滑膜組織具有良好的靶向性，可通過降低破骨細胞活性，抑制骨吸收來糾正骨質疏鬆。其次，MDP還對金屬離子具有高親和性，能夠螯合基質金屬蛋白酶中心的鋅鈣離子，降低基質金屬蛋白酶（如膠原酶的活性），防止膠原酶對軟骨組織的分解破壞作用。體外實驗也發現雲克能抑制破骨細胞活性，促進成骨細胞分裂和新骨形成。
目前對雲克治療RA的基礎和臨床研究方興未艾。雲克治療RA療效明顯，且不良反應低，使用安全。作為新型的抗風溼藥物，在具有消炎鎮痛作用的同時，具有DMARDs藥物的改善病情作用，值得推廣。
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