蕁麻疹是面板科常見的過敏性疾病，俗稱風疹塊、風團、風疙瘩等，是由於面板、粘膜小血管擴張及滲透性增加而出現的一種限局性水腫反應。有15％～20％的人一生中至少發作過一次蕁麻疹。它是由多種因素迅速引起面板、粘膜發生暫時性、充血性、滲出性、浮腫性風團，斑塊，伴有劇烈瘙癢。皮損可以迅速發生也可以迅速消退，面板不留痕跡。輕的僅有風團和瘙癢，重的還伴有發熱，腹痛、腹瀉、喉頭水腫、呼吸困難、低血壓、休克等其他全身症狀。有此類症狀應及時到醫院進行處置。
引起蕁麻疹的原因是相當複雜，我們只有找到原因，去除原因才能更好治療蕁麻疹。約3/4的患者不能找到原因，尤其是慢性蕁麻疹。
1、藥物 許多藥物常易引起本病，尤其是青黴素。通常是先產生對藥物的IgE抗體，或形成抗原抗體複合物而引起的反應。但有些藥物本身就是組胺釋放劑，例如嗎啡、可待因、度冷丁、筒箭毒鹼、多粘菌素、維生素B1等。
2、食物及食物新增劑 主要是動物蛋白性食物，如魚、蝦、蟹、肉類、蛋(或已變質)等；植物性食物如茄子、竹筍、菠菜、蘋果及李子等蔬菜和水果。加入食物中的顏料、調味品、防腐劑，食物中的天然或合成物質包括酵母、水楊酸、檸檬酸、偶氮樣四氮嗪和安息香酸衍化物也能引起本病。
3、吸入物 如花粉、動物皮屑、羽毛、真菌孢子、灰塵、甲醛、丙烯醛、蓖麻粉、化妝品、除蟲菊、氣體等吸入均可發生蕁麻疹，且這些患者常伴呼吸道症狀。
4、感染 各種感染因素均可引起本病，包括：①細菌感染，如急性扁桃體炎、咽炎、膿皰病、癤、膽囊炎、闌尾炎、胰腺炎、副鼻竇炎等。②病毒，如病毒性肝炎的前驅期或黃疸期多見。柯薩奇病毒感染與傳染性單核細胞增多症同蕁麻疹的發生有直接關係。③ 寄生蟲，如瘧原蟲、蛔蟲、鉤蟲、蟯蟲、溶組織阿米巴、旋毛蟲、藍氏賈第鞭毛蟲等腸道寄生蟲，以及血吸蟲、絲蟲、毛囊蟲等。
5、昆蟲叮咬 蜜蜂、黃蜂等蟲咬所致的變態反應中，風團是一突出症狀。毛蟲、甲蟲、袋蜘蛛及飛蛾等的毛鱗刺入面板亦可發生風團。
6、物理因素 如機械刺激、冷、熱、日光等。
7、精神因素及內分泌改變 如精神緊張、感情衝動等。月經、絕經、妊娠等也可患本病。
8、內科疾病 系統性紅斑狼瘡有7％～9％的患者有蕁麻疹。另外，淋巴瘤、癌腫、甲狀腺機能亢進、風溼病和類風溼性關節炎、高脂血症以及慢性病灶，如口腔、齒、齒齦疾病、胃炎、腸炎（過敏性結腸炎，潰瘍性結腸炎）、膽囊炎、腎炎、肝病、潰瘍病、糖尿病等。
9、遺傳因素 與遺傳有關的蕁麻疹有遺傳性家族性蕁麻疹綜合徵、家族性冷蕁麻疹、遲延性家族性侷限性熱蕁麻疹、紅細胞生成性原卟啉病。
臨床表現
常先有面板瘙癢，隨即出現風團，呈鮮紅或蒼白色、面板色，少數病例亦可僅有水腫性紅斑。風團的大小和形態不一，發作時間不定。風團逐漸蔓延，可相互融合成片，由於真皮乳頭水腫可見表皮毛囊口向下凹陷。風團持續數分鐘至數小時，少數可長至數天後消退，不留痕跡。皮疹反覆或成批發生，以傍晚發作者多。由於劇癢可影響睡眠，極少病人可不癢。風團常泛發，亦可侷限。有時合併血管性水腫。偶爾風團表面形成大皰，謂大皰性蕁麻疹，水皰蠶豆大或指甲大，皰壁緊張，內容清，系繼發於存在時間較久的風團，因該處真皮乳頭長時間水腫，產生空隙而形成水皰，整個表皮被舉起成為水皰之頂。亦有出血性蕁麻疹。部分患者以鈍器在面板上劃痕後，區域性出現與劃痕一致的風團，即面板劃痕試驗陽性。部分患者可伴有噁心、嘔吐、頭痛、頭脹、腹痛、腹瀉，有的還可有胸悶、不適、面色蒼白、心率加速、脈搏細弱、血壓下降、呼吸短促等全身症狀。因急性感染等因素引起的蕁麻疹可伴有高熱、白細胞增高。
疾病於短期內痊癒者稱急性蕁麻疹。若反覆發作達數月以上者稱慢性蕁麻疹。根據Champion統計554例報告，單獨發生蕁麻疹的病程平均為6個月，單獨發生血管性水腫病程約為1年，蕁麻疹合併血管性水腫者病程約為5年。還有以下幾種特殊臨床型別的蕁麻疹：
（一）蛋白腖性蕁麻疹（peptone urticaria） 在暴飲暴食（過食豬肉和海鮮）並有精神激動和大量飲酒時，食物中的蛋白腖未被消化即經胃腸道粘膜吸收入血，而引起的皮膚髮紅、風團，並伴有乏力、頭痛。此型蕁麻疹病程很短，只持續1～2d。
（二）血清病型蕁麻疹（serum sickness urticaria） 是由異體血清、疫苗或藥物引起。患者有發熱、關節痛、淋巴結腫大，皮損以風團最常見，尤其是多環形風團。有時伴腎損害而有蛋白尿、管型尿。一般血沉正常。總補體降低。末梢血中漿細胞增多。
（三）接觸性蕁麻疹（contact urticaria） 面板接觸某些變應原後發生風團和發紅，稱為接觸性蕁麻疹。可分為免疫性、非免疫性和機理不明者三種。非免疫性接觸性蕁麻疹，由原發性致蕁麻疹性物質引起，無需致敏，可使幾乎所有接觸者發病。由於接觸物直接刺激肥大細胞釋放組胺、緩慢反應物質、緩激肽等是引起反應的原因，也有可能是接觸物直接作用於血管壁。作為起因的物質有二甲亞碸、Trafuril、氯化鈷溶液、苯佐卡因、某些食物防腐劑和調味品（如苯甲酸、山梨酸、肉桂酸、祕魯香膏、醋酸、乙醇等）。由節肢動物、海藻、毛蟲及毒蛾產生的蕁麻疹，是由於通過蜇或叮咬將有毒汁液注入面板所引起，所以並不是真正的接觸性蕁麻疹，但也有人將它們歸入此類。
免疫性接觸性蕁麻疹是Ⅰ型變態反應，某些病例可證明有抗原特異性IgE。其臨床表現可分為四類：①蕁麻疹侷限，無遠處損害，亦無系統症狀；②蕁麻疹並有血管性水腫；③蕁麻疹及哮喘、鼻炎、結合膜炎、胃腸道或口喉功能障礙並存；④蕁麻疹及速發過敏。文獻報告中列舉的致病物質很多，包括某些食物、紡織品、動物皮屑、唾液、毛、藥物、化妝品、工業化學品等，還有報告接觸精液、牛胎盤、外用氮芥而發生接觸性蕁麻疹者。
不明機理的接觸性蕁麻疹是兼有免疫性與非免疫性表現的一種反應型，如過硫酸胺引起者。
診斷接觸性蕁麻疹，可用致敏物質開放斑貼於正常面板，15～30min後如發生風團即可確定。
（四）面板劃痕症(dermographism) 患者對外來較弱的機械性刺激引起生理性反應增強，於面板上產生風團。可發生於任何年齡。患者主訴在搔抓後，或在緊束的腰帶、襪帶等處區域性起風團瘙癢，由於搔抓而風團產生更多。本病可與其它型別蕁麻疹同時存在。
常無明顯的發病原因，也可由藥物引起，特別是青黴素為最常見的致敏原。Kalz等在100名用青黴素治療梅毒的患者中，發現80名陽性，其中10名在停用青黴素很久以後仍為陽性。
Newcomb等(1973)發現某些面板劃痕症患者是由於IgE抗體的參與而發生的。最近有人認為面板劃痕症與面板肥大細胞存在某種功能異常有關，而肥大細胞數量並不增加。
（五）延遲性面板劃痕症(delayed dermographism) 面板劃痕後約在6～8 h出現風團與紅斑，風團持續24～48 h。有的患者亦同時有即刻型面板劃痕症。遲髮型皮損不只是一條，常沿劃痕形成小段或點，損害較深或寬，甚至向兩側擴散成塊。自覺局部發熱，有壓痛。Baughman等發現大部分患者與真菌產物有關，例如足癬、抗生素等。
（六） 延遲性壓力性蕁麻疹(delayed pressure urticaria) 皮疹發生於面板受壓後4～6 h。表現為區域性深在疼痛性腫脹。易發生於掌、跖或臀部，通常持續8～12 h。發作時可伴寒戰、發熱、頭痛、關節痛、全身不適和輕度白細胞增多。有人認為可能由激肽活性的異常變化而引起。經研究，本病與免疫方面無明顯關係。但Saurat等(1975)曾報告1例嚴重患者有血清補體值降低。壓力性蕁麻疹也可單獨或併發於慢性特發性蕁麻疹及血管性水腫。Warin(1976)報告父子兩人均患壓力性蕁麻疹，似有遺傳因素。
（七） 寒冷性蕁麻疹(cold urticaria)
1、獲得性寒冷性蕁麻疹(acquired cold urticaria) 主要介質是組胺，並有激肽。抗體是lgE，其血清含量較正常人高五倍以上。被動轉移陽性。抗原可能是面板受冷刺激後釋放的正常面板蛋白或變性的面板蛋白；另一些患者，風團形成是因受冷之後IgM大分子球蛋白聚積作用的結果。冰塊試驗陽性。
（1）原發性 突然發生於任何年齡。常見於浸入冷水或接觸寒冷處，數分鐘內發生區域性有瘙癢的水腫和風團。多見於面、手部，嚴重者身體它處也可累及。當這些患者在冷水中游泳或淋冷雨時，可發生類似組胺休克的全身症狀，如頭痛、面板潮紅、低血壓、甚至昏厥。患者經數月或數年後，對冷過敏可自行消失。
（2）繼發性 某些基礎疾病如冷球蛋白血癥、冷纖維蛋白原血癥、冷溶血素症、巨球蛋白血癥、梅毒、結締組織病和骨髓惡性腫瘤時患者可發生寒冷性蕁麻疹。
（3）暫時性 蕁麻疹與某些因素如藥物（灰黃黴素口服）或感染（傳染性單核細胞增多症）有關，呈暫時性表現。
（4） 延遲性冷過敏 冰塊試驗於24 h或48 h呈陽性。
2、家族性寒冷性蕁麻疹（familial cold urticaria） 為常染色體顯性遺傳。自嬰兒期開始發病，常持續終生。在受冷後0.5h至4 h發生遲發性反應，皮疹是不癢的風團，有燒灼感，並伴有發熱、關節痛、白細胞增多等全身症狀。被動轉移試驗陰性。冰塊試驗陰性。但Sofer等(1977)發現本病患者對冷的延遲性面板反應陽性。即冰塊試驗後9～18h局部發生紅斑和深部腫脹。
（八）膽鹼能性蕁麻疹（cholinergic urticaria） 因運動、攝入熱的食物或飲料、出汗及情緒激動等使膽鹼能神經發生衝動而釋放乙醯膽鹼，然後使嗜鹼性粒細胞和肥大細胞內的環磷酸鳥苷（c GMP）的水平增高致釋放組胺。膽鹼能性蕁麻疹的輕型可發生於15％以上正常人的青春期。本型皮疹特點為除掌、跖外發生泛發性1～3mm的小風團，也可只見紅暈或無紅暈的微小稀疏風團。有時惟一的症狀是劇癢而無風團。損害持續30～90分鐘，或達數小時之久。少數患者有噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、出汗、流誕、頭痛、眩暈、衰弱等全身症狀。皮內注射1:5 000乙醯甲膽鹼時，在正常人產生典型的風團，但患者則在風團周圍出現衛星狀小風團，可作鑑別診斷。面板劃痕後，在劃痕處出現小風團。最近有發現，乙醯甲膽鹼或酒石酸煙酸皮試僅在嚴重病例呈陽性反應，且在同一患者反覆皮試並不均呈陽性。運動或熱水浴則是更有效而簡單的試驗。本病可反覆發作數月或數年，但可自發性緩解。本型蕁麻疹被動轉移試驗陰性。
（九）熱性蕁麻疹
1、侷限性熱性蕁麻疹（localized heat urticaria） 區域性面板受熱後可在數分鐘內出現風團，並反覆發生。區域性證明有組胺釋放。乙醯甲膽鹼試驗陰性。有人認為此非變應性機理，可能是由於熱和某種組織因子或血漿因子作用後，引起面板肥大細胞的膜破裂所致。
2、延遲性家族性侷限性熱蕁麻疹（familial localized heat urticaria of delayed type） 風團在受熱後2h發生，邊緣銳利，於4～6h最明顯，持續12h。幼年開始發病。被動轉移試驗陰性。
治療方法：
治療蕁麻疹首先就是尋找上述可能誘發因素，需要細緻，耐心，可以自己回憶接觸過的東西。找到可疑物要反覆驗證，也可以到面板科就診根據自身的病情做吸入性過敏原、食物性過敏原、斑貼試驗或食物不耐受等檢查。確定後就避開、除去。在發疹期同時要服用抗組織胺類藥，或用其他抗過敏治療。
其次是抗過敏治療：抗組織胺類藥物是常常首選的。其種類很多，有的有嗜睡作用，有的沒有或輕微，根據各人病情，工作，生活情況選用。對駕駛員、高空作業的人員，要選用沒有嗜睡作用的，瘙癢重、睡眠不佳，可選用有鎮靜作用的。對急性蕁麻疹輕的可以注射苯海拉明或異丙嗪，同時可口服氯雷他定、西替利嗪、賽庚啶、u嗪、撲爾敏等維持。如有喉頭水腫，呼吸困難者立即吸氧，並做氣管切開準備。有過敏性休克史，立即注射0.1％正腎上腺素，靜脈滴注氫化可的鬆，同時注射抗組織胺藥。皮疹消退後不要馬上停藥，也還應多服幾天藥，而且逐漸減量，以防復發。
對慢性蕁麻疹應注重查詢原因，找出原因對症治療，同時也是避免復發的關鍵。治療常規是口服抗組織胺藥，一種藥控制不住，可用兩種或三種合用，甚至還可和皮質激素合用。有用抗組織胺藥+利血平+安絡血的三聯療法，獲得滿意效果。
對變應原檢查試驗陽性者進行變應原脫敏治療。
有些慢性蕁麻疹找不到原因，也可採用非特異性治療：如自血療法、封閉療法、針刺療法、氧氣療法等。
祖國醫學對蕁麻疹也有較治療效果，不過要根據每個人的具體情況辯證施治。
外用藥是以安撫止癢劑，對症處理。如用皮炎平、尤卓爾、滷米鬆、艾洛鬆、爐甘石洗劑、複方薄荷腦洗劑、冰袋敷等。
所有治療均需在醫生的指導下進行，不建議自行購藥治療。
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