擴張型心肌病是所有心肌病中對心功能影響最大的疾病之一，大多數患者發病後的5-10年生存率較低(30％-40％)。由於心功能低下嚴重影響了患者的生活質量、工作能力和壽命，再加上患者需要長期藥物治療，患者的心理和經濟負擔更加嚴重，加速了疾病的發展過程。就全世界目前的治療方法而言，尚無徹底治癒這種疾病的措施，基本上都是以保護心功能為主的姑息性療法，即使外科心臟移植手術由於價格昂貴和缺少供體來源，也只有少數患者受益。因此，就目前的治療現狀來說，我們是否應該認真深思我們過去和目前的治療理論基礎是否確實符合患者的病因、病理及病理生理髮展過程，是否存在更加理想的治療方案有待於我們深思和探索。
1、擴張型心肌病發病機制理論體系
按照現代醫學的觀點，擴張型心肌病發病因素是由於心肌細胞的控制基因出現異常、病毒感染和免疫系統功能紊亂等因素導致心肌細胞逐漸發生變性、壞死、纖維化和間質水腫，使心臟逐漸呈球形擴大、心功能逐漸減低最後出現心力衰竭和死亡。根據這一理論，目前臨床實際治療中主要採取營養心肌、改善代謝、降低心臟前後負荷、增加心肌收縮力和糾正心功能為主的措施。改善心臟重構是近年新近研究的結果，主要是應用β受體阻斷劑和血管緊張素轉換酶抑制劑，經過許多大型臨床實驗證實，這兩類藥物雖然有效但對心功能的提高作用有限，實際的臨床治療效果卻不能令人滿意，患者的心功能改善大多數是短期的，很快就恢復到原來的狀態，甚至比原來還重。有的學者應用心臟泵輔助裝置減輕心臟負荷、改善心功能，但仍然不能從根本上解決疾病的本質問題。為此，多數研究者投入更多精力去研究新的治療方法以期改善患者的療效和預後，但經過數十年的努力到目前為止尚無徹底有效的治癒方法，致使這類患者的遠期死亡率居高不下。
2、擴張型心肌病療效不佳的可能原因
現代醫學治療中主要採取營養心肌、改善代謝和糾正心功能措施，同時輔助血管緊張素轉換酶抑制劑和β受體阻滯劑防治心肌重構。這種治療方法主要是針對心肌負荷增加和代謝水平改變的輔助治療，雖然降低了心臟的前、後負荷和重構效應但並沒有阻斷心肌的進行性損害過程和改善心功能。雖然這種治療方案已經基本完全滿足了現代醫學的治療理論基礎，但為什麼會出現這種不令人滿意的結果？到底問題的實質是什麼？是否是我們賴以維繫的治療理論基礎存在缺陷？到底這種疾病的發生基礎是什麼？除心肌細胞受損外其它結構組織有無變化？是先有心肌的損害還是先由心臟的纖維支架結構損害？所有這些問題都直接關係到擴張型心肌病現在的醫學治療基礎是否符合病人的客觀發病基礎。
3、擴張型心肌病發病機制新假設
基於上述問題的研究分析和臨床實際病理變化特點，我們設想擴張型心肌病的發病初始因素是心肌細胞真核基因表達的改變、病毒感染和免疫系統缺陷及功能紊亂首先導致心室壁纖維構架基質細胞的損害，然後逐漸發生心肌細胞的變性、壞死和細胞外間質水腫，最後出現全心擴大、心功能降低和心力衰竭。這一假設的依據之一是擴心病的早期，大部分患者先有心腔的擴大，並沒有明顯的心功能不全；依據之二是組織活檢和組織超聲與核素掃描檢查的結果證實擴心病的早期並沒有心肌細胞的大量壞死，而是以纖維化和心肌細胞的變性及凋亡改變為主；依據之三是單純的營養保護心肌治療幾乎全部患者不能完全阻斷疾病的發展過程，只能延緩病情進展不能治癒患者。這些情況的存在現實提示我們：我們對這種疾病的認知過程和深度可能存在缺陷，需要我們加強對擴心病的發病機制研究和更深層次的認知，以改善或改進我們的治療措施和方法，進一步提高我們的治療水準，更好的造福於人類。
4、擴心病認知和治療前景展望
擴張型心肌病發病的始動因素可能與基因突變、病毒感染、免疫缺陷和某些生物元素的缺少誘發有關。從近年來的流行病學統計資料來看，擴心病的發病率城市地區明顯低於農村地區，青壯年人群明顯高於中老年人群。單純以營養心肌、改善心肌代謝和心室重構為目的的治療擴心病方法，是目前內科治療效果不佳的主要原因。如果以強化和改進防治心室骨架結構擴大、抑制心室壁擴張為主，配合營養心肌、改善心肌代謝為輔的原則治療擴心病可能會產生更好療效。
就目前醫學發展的現狀看，抑制心室擴張的措施主要由三個方面：藥物治療、幹細胞治療和生物機械學治療。藥物治療主要是應用免疫調節劑和改善心室重構的血管緊張素轉換酶抑制劑及β受體阻斷劑，這些藥物治療雖然有效但不能代替病因治療。生物機械學治療主要是對心室擴大和心力衰竭後引起瓣膜相對關閉不全和增加心功能的治療，包括正在研究的介入瓣環縮小術和手術瓣膜環縮窄術及三腔起搏器植入術。幹細胞組織工程治療是近年來的研究熱點，主要是通過種植增加心肌細胞的數量和穩定心臟的骨架結構，有可能隨著研究的深入徹底改變目前的治療狀況，顯著提高擴心病的治療效果，改進生活質量，延長患者的生存空間。
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