瘢痕困擾瘢痕是各種創傷後所引起的正常面板組織的外觀形態和組織病理學改變的統稱。瘢痕的本質是一種不具備正常面板組織結構及生理功能，失去正常組織活力、異常的、不健全的組織。
臨床特徵表現為色素異常、血管的異常增生與擴張、表面不平整、彈性降低、硬度增加並伴有不同程度萎縮。瘢痕給患者帶來的是巨大的肉體痛苦和精神痛苦，尤其是燒傷、燙傷、嚴重外傷後遺留的瘢痕。瘢痕增生期的幾年時間幾乎讓患者苦不堪言。而後的萎縮期又使患者面目全非，功能障礙，造成患者極大的身、心雙重障礙。
瘢痕常見的型別及特徵
表淺性瘢痕
多為面板淺層受損所引起，多見於面板擦傷、面板淺表感染、淺Ⅱ度燒傷。這種瘢痕外觀稍粗糟，有時有色素沉著或色素脫失，但區域性平面軟，無功能障礙，一般不需特殊處理。
線狀瘢痕
常為手術切口，刀傷，玻璃等物的劃割傷。多為條狀，大多平整。
萎縮性瘢痕
外觀多較平坦，表面平滑而光亮，色素減退區域呈現蒼白色，多見於面部和背部。
凹陷性瘢痕
瘢痕表面明顯低於四周正常面板而呈現凹陷畸形者，多由於面板、皮下組織或深部組織缺損的創傷癒合後所遺留，也可由於面板軟組織的嚴重化膿性感染造成較廣泛的組織缺損所引起，僅限於面板和皮下組織的缺損，凹陷較淺，面積也較小，瘢痕穩定，多隻影響外觀不伴有功能障礙。
增生性瘢痕
面板損傷癒合後，瘢痕仍繼續增生，凸出正常面板表面，形狀不規則，高低不平，多潮紅充血，觸之覺硬韌。患者常有灼痛及瘙癢感，在環境溫度增高、情緒波動、食辛辣刺激食物時症狀加重。增生的傾向可延續數月至幾年。好發生於真皮深層的損傷，偶可見於較深的創傷和手術切口。多由於膠原蛋白的合成代謝超常，持續進行，超過分解代謝的速度，在相當長的時間內，大量膠原纖維形成所致。
攣縮性瘢痕
是以所引起的功能障礙特徵而命名的。主要是由面板缺損面積較大的開放性創面，經肉芽形成、創緣的向心性收縮，上皮再生覆蓋等步驟而形成的瘢痕；也可有不恰當的手術切口或某些部位面板特定走向的裂傷直接縫合後形成的瘢痕發展而成。
瘢痕疙瘩
是由於過量膠原沉積在人體面板，形成超出最初損傷範圍並傾入正常面板的增生性瘢痕組織。有人稱為“良性腫瘤”。因它他向周圍侵潤，有似蟹足樣，故又稱蟹足腫。容易與增生性瘢痕相混餚。其性質和處理方法與增生性瘢痕不同。
瘢痕疙瘩的發病機制尚不清楚，因此迄今尚無非常滿意的治療方法。任何單一而粗暴的干預方法，如單純手術切除或鐳射磨削燒灼等極易使其復發且加重。目前認為，多種治療方法的聯合應用是最有效和最安全的治療策略，如手術聯合皮質類固醇激素、手術聯合放射治療、手術聯合壓力治療、手術聯合矽凝膠治療、鐳射聯合皮質類固醇激素等。近來鐳射在瘢痕治療中得到越來越多的應用。CO2點陣鐳射及脈衝染料鐳射（PDL）聯合曲安奈德取的應用得了較好的治療效果。
CO2點陣鐳射通過光熱作用使得瘢痕膠原組織破壞並修復重建，使瘢痕體積縮小，質地變軟；並且CO2點陣鐳射的作用比較溫和、微創，使得膠原組織發生異常反應而出現瘢痕疙瘩加重、復發的機率降低。
PDL則可使瘢痕疙瘩內的血管凝固壞死，導致瘢痕缺乏營養並預防了瘢痕增生；另外PDL尚可使成纖維細胞表達TGF-β1明顯下降，成纖維細胞增殖核抗原PCNA降低，細胞增殖率下降，Ⅲ型膠原纖維的沉積減少，基質金屬蛋白酶-13的活性增加，細胞外基質降解增加；PDL還可上調ERK和p38MAP激酶活性，誘導成纖維細胞亡。用CO2點陣鐳射及PDL聯合曲安萘德治療瘢痕疙瘩不但可取得較好的療效並可有效防止復發。
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