病例報告：患兒男，12歲。因雙眼視物不清8年於2008年11月5日入院。不伴有眼紅、眼痛、畏光、流淚、視物變形等不適。既往體健，否認眼部外傷史及遺傳和藥物過敏史。專科檢查：視力：右眼0.15，矯正0.15。左眼0.15，矯正0.15。眼壓：右14 mmHg，左13 mmHg，雙眼球結膜無充血，角膜透明，前房中深，KP（－），房閃（－），瞳孔圓，直徑3 mm，對光反應靈敏，晶狀體皮質不均勻混濁（圖1），玻璃體及眼底窺不清。輔助檢查：眼部A/B超示：右眼軸長23.5 mm，左眼軸長23.3 mm，雙眼晶狀體混濁，右後鞏膜葡萄腫，雙眼球內未見異常回聲。角膜內皮細胞計數：右眼2911.8個/mm2（圖2），左眼2910個/mm2。角膜內皮細胞形態正常。診斷：雙眼先天性白內障。住院後完善各項常規檢查，無明顯手術禁忌，於2008年11月10日14：30在局麻下行右眼常規經角膜緣切口的白內障吸除聯合人工晶狀體植入術，囊袋內植入＋19 D人工晶狀體一枚，1％卡米可林縮瞳後用眼用灌注液置換，手術過程順利。術畢球結膜下注射慶大黴素2萬U和地塞米松2.5mg。術後第一天8：00點（術後14小時）查房，全身一般情況好，無眼痛；右眼裸眼視力0.12，眼壓5 mmHg，輕度睫狀充血，角膜中央輕水腫，KP（+），房閃（++），前房略淺，虹膜部分後粘連，瞳孔欠圓約4 mm，瞳孔區可見纖維素性滲出，對光反應遲鈍，人工晶狀體位置正常，玻璃體及眼底窺不清。A/B超檢查示右眼前部玻璃體輕混濁。臨床擬診感染性眼內炎，給予全身頭孢硫咪和地塞米松靜滴，結膜下注射慶大黴素和地塞米松，區域性點用複方硫酸新黴素滴眼液、複方託品醯胺滴眼液、雙氯芬酸鈉滴眼液及維生素棕櫚凝膠等營養角膜藥物。術後第2天，右眼視力0.1，角膜瀰漫性霧狀水腫，前房滲出增多，虹膜大部分後粘連，瞳孔呈梅花狀；繼續以上治療。術後第3日在表面麻醉下行前房沖洗術，並注入萬古黴素1 mg和地塞米松400 μg，手術順利，術後繼續全身抗炎治療。術中抽取的前房液送細菌和真菌培養。術後第4日，右眼裸眼視力0.04，眼壓23 mmHg，前房滲出明顯增加，角膜瀰漫性水腫加重，再次複查眼A/B超示玻璃體清亮，無感染跡象。經會診討論，考慮“眼前節毒性反應綜合徵（toxic anterior segment syndrome，TASS）”可能性大，但仍不能完全排除眼內感染的可能。全身繼續給予頭孢硫咪和地塞米松靜滴，加強區域性抗炎治療，妥布黴素地塞米松滴眼液1次/小時，雙氯芬酸鈉滴眼液6/日，複方託品醯胺滴眼液繼續活動瞳孔，夜間以妥布黴素地塞米松眼膏塗患眼包紮，隔日結膜下注射慶大黴素和地塞米松。術後第5日，右眼裸眼視力0.06，睫狀充血較前減輕，角膜水腫有所減輕，前房滲出明顯減少。術後第7天獲知前房液細菌和真菌培養結果陰性。結合臨床印象，停用全身藥物治療。術後第10天，右眼裸眼視力0.1，眼壓22 mmHg，角膜水腫明顯減輕，角膜周邊開始出現透明區，但中央區上皮出現密整合簇小泡，前房滲出基本吸收，僅瞳孔區殘留少量滲出膜，人工晶狀體位正，玻璃體、眼底仍窺不清。考慮頻繁滴眼造成上皮損傷，故減少了滴眼頻次，加用角膜上皮生長因子及自體血清等營養角膜藥物點眼。之後病情漸好轉。術後第21天，右眼裸眼視力0.1，矯正0.15。眼壓19 mmHg，角膜周邊透明區增加，中央區仍水腫，上皮完整；瞳孔區滲出已完全吸收，瞳孔圓，散大約6 mm，人工晶狀體位正；玻璃體透明，眼底視盤色紅，黃斑中心凹光反射可見。於術後第22天出院。出院2周後複查，右眼視力0.15，眼壓16 mmHg，角膜中央區仍輕水腫（圖3），上皮完整；瞳孔散大約6 mm，人工晶狀體位正；玻璃體透明，眼底未見明顯異常。
討論 1992年Monson等[1]首次提出TASS的概念，它是一種眼前節急性非感染性炎症，是眼前節手術的術後併發症，最常見於白內障術後。一般認為，TASS是由進入前房的非感染性因素導致的術後無菌性炎症，包括術中使用的器械和和藥物等造成眼內組織的損傷。
TASS最常見於眼前節手術的早期，快速起病（12～24小時）。典型病例表現為起病急，白內障或其他眼前節手術後早期侷限於眼前節的無菌性炎症反應。特徵性表現為角膜瀰漫性水腫（由廣泛的內皮細胞損傷導致），前房纖維素性滲出，瞳孔不規則散大，眼壓早期可正常或偏低，後期小樑網等損害會導致繼發性高眼壓以及青光眼的形成。在嚴重的TASS病例中，前房、虹膜和（或）人工晶狀體的表面有纖維素形成，TASS可以導致永久性虹膜損傷、瞳孔收縮和舒張無力以及小樑網的損傷。研究認為，角膜水腫最源於內皮細胞連線的斷裂、屏障功能的急性喪失。如果殘存的有活力的內皮細胞不能有效地移行、覆蓋受損傷區域，就會產生永久性的角膜水腫。TASS的組織病理學標誌是眼前節損傷－細胞壞死和（或）凋亡以及細胞外組織破壞。角膜內皮是對毒性因子最敏感的前節組織，因此角膜是TASS受影響最大的組織[2]。
目前TASS的診斷依據有：（1）多見於手術過程順利的眼前節手術後12～24小時；（2）視物模糊，無明顯疼痛或疼痛較輕；（3）瀰漫性角膜水腫，可伴有輕度睫狀充血，前房有纖維素性滲出或積膿，虹膜萎縮和（或）瞳孔不規則散大，嚴重者可繼發青光眼；（4）眼後節組織無明顯受累；（5）房水或玻璃體細菌培養陰性；（6）糖皮質激素治療有效[3]。主要鑑別診斷是感染性眼內炎。感染性眼內炎多發生於術後2～7天，有玻璃體炎症表現。眼內炎患者中玻璃體受累明顯，75％的眼內炎患者眼部疼痛，且伴有其他感染體徵，如眼瞼腫脹、結膜水腫、分泌物增多和瀰漫性結膜充血等。嚴重眼前節炎症伴有前房積膿或纖維素樣滲出的TASS與眼內炎難以鑑別，早期只能依靠房水細菌培養，如果革蘭染色或細菌培養陰性則證實為TASS。本例患者手術順利，術後14小時出現瀰漫性角膜水腫，視物模糊，眼壓偏低，前房有纖維素性滲出，虹膜後粘連，瞳孔不規則散大，但眼部無明顯疼痛；隨後眼壓升高超過正常值；眼A/B超提示眼後節組織未受累；房水細菌培養（－）；經全身和眼區域性應用糖皮質激素、抗菌素及非甾體類抗炎藥治療後病情好轉。回顧分析，該患者臨床上符合TASS的特徵。
TASS是由進入到前房的非感染性因素導致的術後無菌性炎症。發生的原因包括眼內灌注液中的化學成分、pH值、濃度或滲透壓、變性的眼用耗材、黏彈性物質、眼用麻醉劑、抗生素因子、金屬離子、防腐劑、新增劑、洗潔劑、消毒劑、高壓蒸汽滅菌器中的水和水蒸氣、細菌內毒素、氧化物的積存和殘留以及人工晶狀體的拋光和消毒、眼內器械的反覆使用、藥物載體等。尚有群發TASS的報道[6]TASS的暴發是環境因素和藥物毒性控制的程度問題，需要全面分析手術中使用的所有藥物和進入眼內的溶液濃度和pH值等，以及全面回顧分析手術室的消毒滅菌過程中存在的問題。本例患兒術中使用的灌注液、黏彈劑和縮瞳藥等均為正規廠家生產的合格一次性耗品，且都在有效期內，由其引起TASS的可能性較小。目前尚難明確本例患兒的具體病因。
TASS關鍵在於預防，一旦發生TASS，應儘早應用糖皮質激素及非甾體類抗炎藥局部滴眼。嚴重者可全身應用糖皮質激素。儘管大多數TASS應用區域性類固醇激素或/和非甾體類消炎藥可以得以控制，但該藥也可對眼組織造成損害，導致角膜上皮損傷。目前對於TASS的治療不主張前房沖洗。同時還要密切觀察眼壓，眼壓最初可能偏低，隨著睫狀體功能的恢復，即TASS發作後期，睫狀突分泌的房水產生一個陡峭的峰值，由於毒性成分損傷小樑網，引起小樑急性炎症，以及後期的長期慢性小樑網損傷，導致眼壓升高或青光眼形成。角膜內皮共焦顯微鏡檢查可以瞭解角膜內皮損傷情況。TASS的預後取決於許多因素，如誘導物的種類、含量、暴露持續時間以及何時開始治療等[4]。
TASS的預防對於整個眼科手術團隊，包括手術醫師、手術室護士以及清洗或消毒手術器械的人員都極為重要。尤其要確保重複使用的手術器械絕對無菌且乾淨；儘量使用一次性器械或管道，可重複使用的器械最好改用射線或氣體消毒；超聲水池應該每天更換1次，因為汙染的水池容易生長革蘭陰性菌，如克雷伯菌或假單胞菌屬，可能導致耐熱的細菌內毒素聚集。應用高壓蒸汽滅菌，所用的水必須至少1周更換1次，防止革蘭陰性菌以及潛伏毒性細菌內毒素的汙染。應該高度警惕應用在眼前節手術時的任何物質如灌洗液、黏彈劑以及眼內應用的其他任何藥物，還有眼部用藥的濃度、pH值、滲透壓等的正確使用也非常重要[5]。
近年來，TASS在眼前節手術中逐漸增多，尤其是TASS可在某一個眼科中心以流行病學暴發的方式出現。因此，與手術相關的所有人員都應高度重視此嚴重併發症。
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