銀屑病關節炎(PsA)是與面板銀屑病相關的炎性關節病，約有2/3的PsA患者出現進行性的關節破壞，最終導致關節功能喪失與殘疾。PsA的影像學改變多樣，在發病的前2年，有47％的患者會出現一個以上的關節破壞;發病10年後，有55％的患者會出現5個以上的關節破壞。
最近的研究表明在免疫介導的嚴重的炎症和組織破壞過程中Th-17細胞起到了重要的作用，可以通過抑制Th-17細胞生長所必須的IL-23、或者是其產生的主要細胞因子IL-17，來抑制這一反應。
烏司奴單抗是人免疫球蛋白G1Қ 單克隆抗體，其可以連線IL-12/IL-23 p40共同亞單位，進而抑制免疫炎症反應。來自美國加利福尼亞聖地亞哥大學的Arthur Kavanaugh教授等人進行了一項研究，結果發表在近期的ARD雜誌上，研究發現，烏司奴單抗可以抑制PsA患者的影像學進展。
試驗採用了PSUMMIT-1和PSUMMIT-2三期實驗的資料進行聯合分析，PSUMMIT-1中所有受試者未曾使用抗瘤壞死因子α(TNF-α)治療，而PSUMMIT-2中既包括使用過抗TNF-α的患者也包括那些沒有使用過的。所有患者影像學的改變使用vdH-S評分進行評價。
PSUMMIT-1還是PSUMMIT-2 所有患者必須滿足以下條件：患有活動性PsA≥6個月，無論是否使用DMARDs超過3個月和/或使用合適的非甾體抗炎藥超過4周的成年患者均可入組。這裡提到的活動性PsA是指66個關節中有≥5個關節腫脹，在68個關節中有≥5個關節有觸痛，血清C反應蛋白大於等於6.0mg/l，現在有或以前有過銀屑病皮疹。
入選的患者被隨機(1:1:1)分為三組，即使用烏司奴單抗45mg組、 90mg組和對照組，在第0、4周和以後的每12周用藥一次。在第16周時，壓痛和腫脹關節數緩解不及5％的患者定義為脫落，同時對照組的患者轉變為45mg組、原45mg組轉變為90mg組、 原90mg組不變。
那些沒有脫落的對照組在24周、28周使用烏司奴單抗45mg，此後每12周使用一次。在入選時、第24周、第52周均進行影像學進展的評估。
研究結果表明，第24周時，烏司奴單抗治療的患者(不論劑量多少)其影像學上的進展較對照組明顯減輕。在第52周時，使用烏司奴單抗的患者其影像學進展仍舊緩慢，同時那些開始為對照組後來轉變為45mg組的患者其也出現影像學進展變緩慢的表現。
研究發現，烏司奴單抗可以抑制PsA患者的影像學進展。
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