一、心血管的生理活動
高血壓是任何人都擺脫不了的一種動脈血管損傷的結果。新疆醫科大學第五附屬醫院骨科周孟瀚
首先，我們要先認識血壓。血壓是心臟對血管壁的衝擊力和血管彈性緩衝力相減的結果。
心臟每次的收縮，都會把一定體積的血液擠入動脈血管。血液驟然進入動脈血管後，會引起動脈血管的擴張。血管的擴張程度由動脈血管的彈性決定，彈性好，擴張程度大，彈性差，擴張程度小，沒有彈性，不擴張。血管擴張到最大時，血液對血管壁的壓力就是動脈血壓。動脈血管呈樹枝狀離開心臟，離心臟越遠，動脈直徑越細。不同口徑的動脈承受的血液壓力不同。不論動脈直徑如何不同，所有的動脈管壁都是在同一時間受力和擴張。
心臟每次的舒張，都會從靜脈收集一定體積的血液，為下次收縮的輸出做準備。由於靜脈血流動極為緩慢，為了輸出的血量每次都大致相等，心臟的舒張時間要比收縮時間長一些。
從心臟驟然進入動脈的血液，對動脈血管壁產生強大的衝擊力。血管壁利用本身的彈性（回縮力）來逐漸緩解這個衝擊直至不再緩解――擴張到（最大）極限。在心臟擴張（收集靜脈血）時，動脈血管壁又利用自身彈性將管徑回縮至最小。動脈壁回縮的程度由血管壁的彈性、血管裡的血量多少來決定，血量少、彈性好，回縮程度大，否則，回縮程度小。回縮的時間長短和心臟擴張時間相同。心臟擴張多長時間，動脈血管回縮（休息）多長時間。
動脈血管利用彈性緩解血液對血管壁的衝擊力，擴張到最大時（這一瞬間），血液對血管壁的壓力就是我們常說的血壓（動脈血壓）。
因此，血液對動脈管壁壓力大於血管彈性（回縮力）時，血管擴張。血液對動脈管壁壓力逐漸等於血管彈性（最大回縮力）時，合力為零。血液對動脈管壁壓力小於血管彈性時，動脈血管回縮。這是一個周而復始的，不停的活動。一旦停止，生命隨之停止。
瞭解了上述正常的心血管的工作過程，高血壓形成的原因就很簡單了。
二形成高血壓的兩個原因（高血壓形成機理）。
動脈血管壁大致分為三層。內層是光滑的內皮和皮下疏鬆組織，這層疏鬆組織可以生成新的內皮。中間是血管的肌肉層，這一層含有平滑肌和彈性纖維，隨著動脈分枝口徑的變細，平滑肌逐漸減少，終端動脈僅有彈性纖維。外層是疏鬆的血管營養組織。動脈的三層結構共同形成了血管的彈性。而其中受力變化最大的是內層和中層。
在心臟的驅動下，動脈血管壁長時間的反覆被動極限擴張，損傷最大的是內層和中層。按每分鐘心跳60次-80次計算，一天24小時要有八萬到十一萬下之多。這麼多下的搏動，血管肌肉不累才怪。損傷的肌纖維斷裂，通過變性和外層組織滲入形成瘢痕修復。這就是動脈的硬化過程。隨著瘢痕的擴大，會發生膽固醇性鈣化。
這裡要特意說明的是，能使血管肌層硬化的類固醇，不是來源於血管內的血液。而是源於肌肉自身所含的膽固醇。我們身體內大部分（大約百分之八十到九十）膽固醇都是肝臟製造的。不是吃進的。肝臟製造的產品要經過血液輸送到全身，。如果沒有被利用，還會被退回來。混在新制造的膽固醇一起，再被送到其它地方。血液中的膽固醇含量的增高，僅說明膽固醇被利用的少，與血管硬化沒有關係。膽固醇在血液內僅是被運輸，是過客。
如果（假設）血管內的膽固醇能夠使管壁硬化，動脈硬化應該自內皮層開始，並且會累積成血栓形成堵塞。事實上，所有的動脈硬化都是從肌層開始的，逐漸侵及內皮下。只有內皮的破裂性損傷，才會形成血塊性堵塞――繼發血栓。血管肌纖維的損傷，變性，使自身所含的膽固醇參與瘢痕構成，量小不明顯。量大可成塊。這才是血管硬化的物質基礎。我的這個觀點與教科書不同，因為編教科書的在抄書，而我是在思考。這也是內科醫生治療動脈硬化無功的根本原因。大家都知道，已經死亡的生命，是不能活過來的。那麼，死亡的肌細胞當然也是如此。
反覆的損傷和瘢痕修復，動脈血管的內皮下疏鬆組織和動脈血管的中層沒有彈性的纖維瘢痕增多，管壁逐漸變硬，彈性變差，抗衝擊能力的韌性增強，對驟然增加的血液的抵抗能力加大，這就是高血壓產生的原因。動脈血管壁彈性變差（硬化），心臟排出正常血量的阻力加大，反而使心臟收縮一次擠壓出的血量減少，這就是為什麼高血壓反而出現機體供血不足的原因。
血管硬化也使心臟肌肉要用更大的力量排出動脈血，心肌逐漸粗大，消耗的氧氣和能量增多，成人心臟的血管數量不變（不會增多），供應心肌的血管在心肌擠壓下，心臟營養血量相對不足，引起心肌損傷。心肌損傷後形成纖維瘢痕，彈性和力量減弱，排出血量減少，體積變大。這就是高血壓性心臟病形成的原理。
動脈血管收縮，除了血管壁本身彈性之外，還受精神因素調節。
人體大腦在緊張（驚恐）時，會促使腺體分泌各種激素。這些激素作用於神經、心臟和血管，神經傳導增強，速度加快，可以使心肌和血管肌肉力量增強（血壓上升），供血增加，給身體的大腦和運動系統提供更多的能量。這就是為什麼人在緊張的時候，會有矯健感。這就是身體的應激狀態。如果長時間大腦處於應激狀態，心臟和動脈血管長時間處於高負荷，也會出現心肌和血管的損傷，損傷的瘢痕修復同樣會造成心肌無力和動脈硬化。
綜上所述，高血壓形成的原因有二：一是隨年齡而增加形成的器質性變化；二是大腦的長時間緊張，通過激素和神經控制血管收縮（功能性變化）。這兩種因素中，只有精神因素（功能性變化）是可變的，可以通過藥物來減弱神經的傳導速度，減輕心肌和血管肌肉的緊張程度。器質性變化是不可改變的，這也是任何人都擺脫不了患高血壓的原因，不過是精神鬆弛度大的（通常說的“沒心沒肺”），患高血壓晚一些，精神鬆弛度小的，患高血壓早一些而已。
許多家族性高血壓都說是遺傳。我倒認為是家庭的思維方式導致。家庭的思維方式潛移默化地使家庭成員不自覺用相同的方式思考和應對身體周圍發生的事情。這也是為什麼同一家族的人患高血壓的年齡和程度不一致的原因。如果是家族基因遺傳起作用，家族中的人應該在相同的年齡患高血壓才是，事實並非如此。
三高血壓的自我判斷
關於高血壓的診斷標準，我下面引用百度百科裡的一段話：
“目前國內高血壓的診斷採用2000年中國高血壓治療指南建議的標準：
類別
收縮壓（mmHg）
舒張壓（mmHg）
正常血壓
<120
<80
正常高值
120～139
80～89
高血壓
≥140
≥90
1級高血壓（輕度）
140～159
90～99
2級高血壓（中度）
160～179
100～109
3級高血壓（重度）
≥180
≥110
單純收縮期高血壓
≥140
<90
”
引用它並不表示我認同這個標準。我認為這是一群腦殘大夫的作品。即使定標準的人是專家也是腦殘或腦癱專家。
人體是不同的，每個人都有自己的正常血壓。怎麼能定一個標準去框所有人。按這個標準，血壓在90/60mmHg的人豈不是低血壓或半死人(休克)？可人家活的很正常，沒有任何不舒服。有的年輕人血壓在140/100mmHg也活的很自在。
通常統計數值僅對某一類的生物做大致的描述有效，對每個個體無效。每個個體都有自己的生理正常值。正常值不應該有框框，應因人而異。只有在得不到某個體的正常值的情況下，群體的正常值可以參考一下，但是不能作為唯一的依據。
我認為是不是患有高血壓，要依據自身的感覺、剛成年的檢查結果和實際年齡正常時的檢查結果來判斷。
日常自我判斷主要是自身感覺。
判斷是否有高血壓，自身感覺最重要。出現頭暈、頭痛，就要考慮有血壓升高。頭暈說明腦組織缺血，頭痛說明有腦組織的損傷。在排除了其它明確原因（外傷、藥物、感染等）之後就可以確定是高血壓。
四關於收縮壓和舒張壓的解釋：
用過水銀血壓計的人都知道，當把氣囊袖帶打氣到一定水銀柱高度，就聽不到血管的搏動聲，然後慢慢放氣，就可以聽到動脈搏動的聲音。通常以聽到的第一聲動脈搏動時水銀下降的位置為收縮壓。繼續放氣，讓水銀柱繼續下降，以聽不到動脈搏動時水銀柱的位置為舒張壓。
動脈的“收縮壓”和“舒張壓”這兩個詞，所有的教科書都是這樣說的。在這一點，所有的教科書都錯了。常識告訴我們，所有人說的內容，不一定是對的，經常是謬誤流傳。通常在肘部測得的動脈血壓，不論收縮壓還是舒張壓，都是肘動脈的舒張壓。都是動脈在擴張到最大時的壓力。它們是一樣的。聽到不同的聲音是氣囊對動脈擠壓力量的變化，使聲音傳導發生改變而已。這是很普通的物理常識。所有西醫教科書居然都錯了，而且是一錯就是百年。這說明西醫們的物理課學的很差。
因此，根據上述，血壓只要檢測一個數值就可以了。可以是將動脈完全閉塞後再開啟聽到的第一聲（高數值），也可以是動脈被完全被放開時的最後一聲。用這個數值和以前測量的數值對照即可。高數值和低數值的差值，教科書上叫做脈壓。其實動脈某一點上的脈壓，在同一時間是不該有差值的。差值高，說明阻斷動脈血的氣囊的壓力高，間接說明動脈的硬度大。
五高血壓的治療
治病首先要明確病因，只有去除了病因，才有可能治癒疾病（很多的明確了原因，也不能治癒）。內科醫生們把高血壓列了很多原因，其實不過就是兩類。一類是精神-體液原因（功能性損害），一類是結構原因（器質性損害）。由於結構原因不可改變，所以治療高血壓不要有“去根”的妄想。高血壓是不可能徹底治癒的，僅能通過環境和藥物調整精神和神經因素。結構因素隨年齡增加會逐漸佔主要地位，因此藥物調整精神因素的能力會越來越小，效果越來越差。
總體來說，高血壓的治療就是控制精神和心血管兩方面。心血管方面是從減少血量和動脈血管的緊張度來用藥。
既然只能通過精神和神經類藥物調整血壓。精神類藥物就就應該是高血壓治療的基礎藥物。由於人在深沉睡眠時，精神是最放鬆的。因此我認為睡眠藥物應該作為從精神方面因素治療高血壓的首選，應該作為基礎用藥。
所以在發現有高血壓時，可以先用鎮靜類的助於睡眠的藥物。只要有好的睡眠，可以使人感到舒適。血壓基本可以回到正常(舒適血壓)。因此，高血壓的治療目的不應以恢復年輕時的血壓為目標，而是以舒適血壓為目標。
如果鎮靜藥物效果不好，建議在使用鎮靜藥物的基礎上使用降壓藥物。
目前常用的降壓藥物有如下幾類：
1利尿劑：有噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑。
血管就相當於一個密閉的水箱。我們知道，當水箱裡注滿水時，水箱承受水的壓力就大。血管也是如此。利尿劑治療的原理就是通過腎臟加速排出血液裡的水分，來減小這個壓力。這個前提是腎臟必須是健康的。結果是加速了腎臟的損壞。
腎臟其實相當於下水道出口的水篦子（過濾網）。血管有自己的血量調整功能。一是通過滲透壓（血液有機和無機成分的吸水性）保水，二是排出滲透壓保不住的水分。保不住的水分流經腎臟，會自然漏出。只要腎臟能留住有機和無機的有效成分，就能維持足夠的血液數量。利尿劑是通過排出無機鹽的鈉來加速排水。等於擴大了正常水篦子的縫隙，漏出增多。這樣豈不是通過毀壞水篦子來達到排水的目的？水篦子不會自動修復，腎臟可以(注意，修復後的腎臟的能力，僅是接近“原裝”腎臟)。。所以這種方法僅可以使用一時，不能長期使用。
另外，此方法可以用於年輕人而不宜於老人。老年人膀胱逼尿肌無力，殘餘尿多，膀胱存尿功能減弱。使用利尿劑，夜尿增多，更不利於睡眠。
2β受體阻滯劑：常用的有美託洛爾、阿替洛爾、比索洛爾、卡維洛爾、拉貝洛爾。這類藥物是通過減弱心肌和血管肌層神經的傳導，降低收縮的次數和收縮力量，使血管充盈血量減少來降低血壓。主要是心搏出量的減少。這樣可以減輕心臟和血管的負擔，也相對會出現機體的供血不足。
3鈣通道阻滯劑（又稱鈣拮抗劑）：主要有硝苯地平、維拉帕米和地爾硫卓等，根據藥物作用持續時間，鈣通道阻滯劑又可分為短效和長效。
我們知道肌肉的收縮（不論橫紋肌還是平滑肌）有鈣的參與。這種藥物主要是通過減少鈣進入肌細胞來影響肌肉的收縮能力。但心臟的排血量與身體的需要量通常是一致的。肌肉力量減弱，為了保持血液的供應量，心臟每分鐘的收縮次數就要增加。這對於心臟功能不好的人是不利的。有心功能不全的人不宜使用。免得加重心衰。
4血管緊張素轉換酶抑制劑：常用的有卡託普利、依那普利、貝那普利、西拉普利。
這類藥物主要是通過讓血管肌肉鬆弛來達到降低血壓的目的。血管肌肉鬆弛，就容易擴張，心臟的負擔相對減輕。有心功能不好的可以用這一類降壓藥。但血管肌肉鬆弛，彈性降低。血管回縮的力量減小，流速減慢，勢必影響供血的質量和數量。而且還經常引起刺激性乾咳。我考慮這主要是鬆弛血管平滑肌的同時，也減弱了器官平滑肌活動，少量粘液積存導致乾咳。真是顧此失彼，城門失火殃及池魚。
5血管緊張素Ⅱ受體抑制劑：常用的有氯沙坦，降壓作用起效緩慢，但持久而穩定。最大的特點是直接與藥物有關的不良反應少，不引起刺激性乾咳。
高血壓治療藥物，只有種類和價格不同，沒有目的不同。目的就一個――降壓。因此，只要使用正確，都能降壓。
至於高血壓用藥的方法，通常內科醫生的要求是，一旦用藥，不能間斷。其實不然。高血壓初起，可以間斷用藥。略有不適，就要吃藥。連續服用三兩次，感覺舒適，就可以停藥。以保持好睡眠為繼。隨著病程延長，吃藥的時間逐漸延長（停藥以不適消失為準），間隔會自然逐漸縮短。直至連續。
六高血壓的預防
高血壓在人的一生中是必然要出現的。因此不可能預防高血壓。但可以通過改變不良生活習慣延遲其出現的時間。
1從青年起，不熬夜。有規律的作息。
我們前面說過，高血壓是由於血管的損傷導致。我們知道，損傷按程度有輕重之分。輕微損傷恢復快，嚴重損傷恢復慢，甚至影響以後的功能。我們身體損傷的修復主要在睡眠，尤其是晚間的睡眠。心臟和血管雖然常年上夜班，但由於身體大部分在休息，其負擔也相對減輕。我們身體分泌的生長素可以在這段時間修復所有（包括血管）能修復的損傷。如果熬夜，身體的損傷沒有時間修復，就會造成損傷擴大，經久不愈，即使癒合，形成的瘢痕也大。影響以後的功能。
曾經有人說，“不會休息的人就不會工作”。能體會到這句話的人，往往已經患有高血壓了。經常有大人物傳記說某某人在睡眠時，不喜歡被打擾，看到這個內容我都會想笑。因為我知道那個人一定患有高血壓，好不容易睡個覺，被打擾一定很煩燥。
2禁菸、酒、茶、咖啡等嗜好
禁止使用一切能有助於提神的興奮類物質。比如茶、咖啡、煙、酒等等。
煙中有尼古丁鹼，其ph值高於血液，吸收入血，對內皮細胞是化學性損傷。積存於末梢血管，對大腦神經也是一種刺激性損傷，是通過刺激來提高大腦的興奮性。
咖啡也是如此。
酒精，不論什麼種類和度數高低，酒精的作用是一樣的。酒精有一定滲透性，酒精入血，對血管壁就是一種刺激。酒精在體內分解成乙醛，刺激血管，可以引起周身血管避讓性的擴張，深部血管肉眼看不見，淺表的可見（周身皮膚髮紅）。刺激大腦神經，形成興奮。乙醛分解成乙酸，再參與體內的葡萄糖代謝過程，分解成二氧化碳和水。大量的二氧化碳蓄積血液，流經大腦，造成麻醉效果。這就是為什麼醉酒的過程都是先鬧（興奮）後沉睡（抑制）的原因。同時大量二氧化碳流經肺部引起過度通氣，帶走水分，出現口乾。引起大量飲水。血容量增加。這是為什麼飲酒後血壓先降後升的原因。
什麼少量飲酒有益身體，根據上面的過程，證明是胡說。
茶、咖啡、煙、酒所能調動的機能，和運動一樣，是身體應對緊急情況和疾病的儲備機能。是以未來痛苦換眼前的享受。偶一為之，短時間不會見到損傷效果。
3不飽食
吃飯可以使我們攝入各種營養。但各種營養物質入血，對血管壁也是化學性損傷。比如糖，可以刺激血管壁。血液不是單一的水分。攝入的各種營養成分聚集血液中，血液就相當於泥漿。高速流動的泥漿可以毀壞河床，高速流動的血液自然也會毀壞血管壁。所以血管壁的內皮細胞在經常脫落和生長。如果生長不及，就是管壁瘢痕。
可是不吃飯，我們死的更快。所以要吃飯，但不飽食，不過量攝入各種物質，降低血液的粘稠程度。
4儘量不用靜脈滴注或推注治療
靜脈注射藥物，對血管就是一種刺激性損傷。比如說輸葡萄糖。5%的葡萄糖是和血液的滲透壓一致的。大家用的很多。但沒有人想過這個濃度的葡萄糖對血管的損害。5%葡萄糖的濃度是278毫摩爾/升，幾乎是正常血糖的50倍。瞬間升高並持續數小時的糖分對血管的損傷可想而知。這還不算液體中其它細微顆粒的損傷。更何況還加有其它藥物呢？所以靜脈注射能不用就不用。
經常有朋友問我高血壓是怎樣得的，怎樣治療和怎樣預防。在專科盛行的今天，作為骨科醫生談論高血壓，有些狗拿耗子了。但作為朋友，又不能不解決這樣的友疾。做的多了，也就有了自己的心得。寫在這裡希望能對沒有患高血壓和已經患高血壓的人有所幫助。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。