體液的主要成分是水和電解質。它分為細胞和細胞外液兩部分，其量隨性別、年齡和肥瘦而異。成年男性的體液量一般為體重的60％;成年女性的體液量約佔體重的55％。小兒的脂肪較少，故體液量所佔體重的比例較高，在新生兒，可達體重的80％。體內脂肪量隨年齡而增多，14歲以後，兒童的體液量所佔體重的比例即和成人相仿。液體平衡失調可造成機體各項平衡的紊亂。
液體平衡失調的鑑別診斷：
1、等滲性缺水：又稱急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生這種缺水。水和鈉成比例地喪失，血清鈉仍在正常範圍，細胞外液的滲透壓也保持正常。它造成細胞外液量(包括迴圈血量)的迅速減少。腎入球小動脈壁的壓力感受器受到管內壓力下降的刺激，以及小球濾過率下降所致的遠曲腎小管液內Na+的減少，引起腎素-醛固酮系統的興奮，醛固酮的分泌增加。醛固酮促進遠曲腎小管對鈉的再吸收，隨鈉一同被再吸收的水量也有增加，使細胞外液量回升。由於喪失的液體為等滲，基本上不改變細胞外液的滲透壓，最初細胞內液並不向細胞外間隙轉移，以代償細胞外液的缺少。故細胞內液的量並不發生變化。但這種液體喪失持續時間較久後，細胞內液也將逐漸外移，隨同細胞外液一起喪失，以致引起細胞,缺水。
2、低滲性缺水：又稱慢性缺水或繼發性缺水。水和鈉同時缺失，但缺水少於失鈉，故血清鈉低於正常範圍，細胞外液呈低滲狀態。機體減少抗利尿激素的分泌，使水在腎小管內的再吸收減少，尿量排出增多，以提高細胞外液的滲透壓。但細胞外液量反更減少，組織間液進入血液迴圈，雖能部分地補償血容量，但使組織間液的減少更超過血漿的減少。面臨迴圈血量的明顯減少，機體將不再顧及到滲透壓而儘量保持血容量。腎素-醛固酮系統興奮，使腎減少排鈉，CI-和水的再吸收增加。故尿中氯化鈉含量明顯降低。血容量下降又會刺激垂體後葉，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，導致少尿。如血容量繼續減少，上述代償功能不再能夠維持血容量時，將出現休克。這種因大量失鈉而致的休克，又稱低鈉性休克。
3、高滲性缺水：又稱原發性缺水。水和鈉雖同時缺失，但缺水多於缺鈉，故血清鈉高於正常範圍，細胞外液呈高滲狀態。位於視丘下部的口渴中樞受到高滲刺激，病人感到口渴而飲水，使體內水分增加，以降低滲透壓。另方面，細胞外液的高滲可引起抗利尿激素分泌增多，以致腎小管對水的再吸收增加，尿量減少，使細胞外液的滲透壓降低和恢復其容量。如繼續缺水，則因迴圈血量顯著減少引起醛固酮分泌增加，加強對鈉和水的再吸收，以維持血容量。缺水嚴重時，因細胞外液滲透壓增高，使細胞內液移向細胞外間隙，結果是細胞內、外液量都有減少。最後，細胞內液缺水的程度超過細胞外液缺水的程度。腦細胞缺水將引起腦功能障礙。
4、水過多：又稱水中毒或稀釋性低血鈉。係指機體入水總量超過排水量，以致水在體內瀦留，引起血液滲透壓下降和迴圈血量增多。水過多較少發生。僅在抗利尿激素分泌過多或腎功能不全的情況下，機體攝入水分過多或接受過多的靜脈輸液，才造成水在體內蓄積，導致水中毒。此時，細胞外液量增大，血清鈉濃度降低，滲透壓下降。因細胞內液的滲透壓相對較高，水移向細胞內，結果是細胞內、外液的滲透壓均降低，量增大。此外，增大的細胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使遠曲腎小管減少對Na+的重吸收，Na+從尿內排出增多，因而血清鈉濃度更加降低。
體液代謝和酸鹼平衡失調常常是某一原發病的伴發現象或結果。應及時採取措施以預防這類失調的發生。一般可每日靜脈滴注5％～10％葡萄糖溶液約1500ml，5％葡萄糧鹽水約500ml, 10％KC130～40ml，補充每日需要的水和葡萄糖，以節約蛋白質分解代謝，避免過量脂肪燃燒時可能發生的酮症酸中毒。對發熱的病人，一般可按體溫每升高1C0，從面板喪失低滲體液約3～5ml/kg 的標準增加補給量。中度出汗的病人，喪失體液約500～1000ml(含NaC 11.25～2.50g);大量出汗時，喪失體液約1000～1500ml。氣管切開的病人，每日自唿吸蒸發的水分比正常的多2～3倍，計1000ml左右。均需在補液時增加補給。
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