每年，約有700,000名患者接受原發性腫瘤切除術，其中將近一半都會某個時間點出現復發，並且很多這類患者最終將因為他們的疾病而死亡。傳統觀點認為，腫瘤復發是由於它們獲得了新的基因突變使得它們更具有侵襲性，並且使得藥物不容易穿過細胞，從而對抗腫瘤治療形成耐受。然而，賓夕法尼亞大學佩雷爾曼（Perelman）醫學院的研究人員在動物模型上證實，復發腫瘤侵襲性的增強或許是由於機體免疫系統的改變而導致的。研究結果發表於近期出版的《美國科學院院刊》PNSA）上。山東省千佛山醫院腫瘤放療科張建東
該研究資深作者、佩雷爾曼醫學院胸外科研究實驗室主任、外科學助理教授Sunil Singhal博士（MD）說：“通常來說，當一個病人腫瘤復發時，腫瘤醫生會給予他們相應的治療，多數像對待原發性腫瘤的治療那樣，使用針對腫瘤細胞本身的藥物。但我們發現攻擊腫瘤細胞的同時敲除能保護腫瘤的‘壞’的免疫細胞，效果可能會更好。”
為了評估抗癌疫苗對原發性腫瘤和複發性腫瘤的影響，研究人員用疫苗免疫小鼠，這些小鼠的側腹壁都有原發性腫瘤或複發性腫瘤。儘管兩組動物都對接種疫苗形成免疫應答，但只有原發性腫瘤組動物顯示對疫苗應答後腫瘤縮小。復發腫瘤組動物雖對疫苗應答但似乎沒有影響。此外，幾種不同的疫苗均是這個結果模式。
儘管當前流行的腫瘤復發模型強調腫瘤細胞自身的基因改變，但相對於原發性腫瘤來說，Singhal及其同事們在複發性腫瘤中並未能發現可以解釋應答模式的實質性的基因或行為的不同。
相反，當研究小組觀察腫瘤內和腫瘤周圍的免疫細胞型別時，Singhal小組發現了一個很大的不同之處。與原發性腫瘤小鼠相比，複發性腫瘤小鼠當中調節性T細胞數量大量增加。Singhal表示，這可能至關重要，因為調節性T細胞負責保持其他免疫細胞受控，並阻斷免疫應答。
此外，在復發腫瘤組動物/小鼠，保護腫瘤細胞免於免疫系統（攻擊）的巨噬細胞在數量和活性上也增加。值得注意的是，當研究人員使用可以阻斷巨噬細胞活性的藥物治療複發性腫瘤動物時，腫瘤生長顯著減慢。然而，同樣的藥物對原發性腫瘤動物卻無效。Singhal說，到底是什麼觸發了免疫系統的改變尚不十分清楚，他的研究小組已經開始尋找發生改變的訊號分子。
不過，同時他指出已有新批准的藥物和實驗藥物可以阻斷調節性T細胞。鑑於他的研究小組的新發現，他認為在複發性疾病患者身上測試這些藥物（聯合應用可以攻擊腫瘤細胞自身的藥物）可能對於患者來說也是一個重要的進步。
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