幽門管潰瘍常缺乏典型潰瘍的週期性和節律性疼痛，餐後上腹痛多見，對抗酸藥反應差，容易出現嘔吐或幽門梗阻，穿孔或出血等併發症也較多。
病因：
1、由於膽汁反流先流經此處，膽汁中的膽鹽成分可使胃黏膜屏障受損，加之食糜在此停留時間較長，區域性壓力增大，血液迴圈相對較差。過去本病少見，隨著內鏡的普及和內鏡醫師的重視，發現本病的發病率並不低。
2、由於潰瘍發生於胃的末端與十二指腸交界處，且其病理生理與十二指腸潰瘍相似，胃酸一般增多，部分幽門管潰瘍的腹痛類似DU；但數患者的腹痛頑固，進食後緩解不明顯，即使服用制酸劑亦不如DU顯著；另一部分患者飯後立即出現腹痛，可能因進食即引起胃幽門頻繁蠕動加劇食糜對狹小通道上的潰瘍面直接刺激所致。因此，幽門管潰瘍的腹痛無典型潰瘍的週期性和規律性。同時本病有反覆發作傾向，與幽門管平滑肌收縮功能障礙、潰瘍面不易癒合有關。
3、胃十二指腸粘膜除了經常接觸高濃度胃酸外，還受到胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇、藥物和其他有害物質的侵襲。但在正常情況下，胃十二指腸粘膜能夠抵禦這些侵襲因素的損害作用，維護粘膜的完整性。這是因為胃十二指腸粘膜具有一系列防禦修復和修復機制，包括粘液碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、細胞更新、前列腺素和表皮生長因子等。消化性潰瘍的發生是由於對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防禦-修復因素之間失去平衡作用的結果。這種平衡可能是由於侵襲因素增強，亦可能是防禦-修復因素減弱，或兩者兼有之。GU和DU在發病機制上有不同之處，前者主要是防禦、修復因素減弱，後者主要是侵襲因素增強。消化性潰瘍是由多種病因所致的疾病，即患者之間的病因、發病機制可能並不相同，只是臨床表現相似而已。
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