幽門管潰瘍常缺乏典型潰瘍的週期性和節律性疼痛，餐後上腹痛多見，對抗酸藥反應差，容易出現嘔吐或幽門梗阻，穿孔或出血等併發症也較多。
發病機制：
1、幽門螺旋桿菌(Hp)感染是消化性潰瘍的主要原因。
(1)消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥(NSAID)等因素，DU患者的Hp感染率為90%-100%，GU為80%-90%。Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦顯著增加。前瞻性研究顯示，Hp感染者中大約15%-20%的人可發生消化性潰瘍。
(2)根據Hp可促進潰瘍癒合和顯著降低潰瘍複發率根除Hp而無抑制胃酸分泌作用的治療分按可有效癒合潰瘍;用常規抑制為散分泌藥物治療療效不理想的所謂難治性潰瘍，在有效根除Hp治療後，得到痊癒;應用高療效Hp方案治療1周，隨後不再給予抗潰瘍治療，療程結束後4周複查，潰瘍的癒合率高於或等於應用常規抑制胃酸分泌藥連續治療4-6周的癒合率。這些結果從不同的角度證明了根除Hp可促進潰瘍癒合。
潰瘍頻繁複發曾是消化性潰瘍自然史的主要特點之一。用常規抑制胃酸分泌藥物治療後癒合的潰瘍，停藥後潰瘍的年複發率為50%-70%。根除Hp可使DU、GU的年複發率降至5%以下，從而使絕大多數潰瘍患者得到徹底治癒。此外，根除Hp還可顯著降低消化性潰瘍出血等併發症的發生率。
(3)Hp感染改變了粘膜侵襲因素與防禦因素之間的平衡Hp憑藉其毒力因子的作用，在胃型粘膜(胃和有胃化生的十二指腸)定植，誘發區域性炎症和免疫反應，損害區域性粘膜防禦修復機制;另一方面，Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增強了侵襲因素。這兩因子的協同作用造成了胃十二指腸粘膜損害和潰瘍形成。
2、胃酸和胃蛋白酶消化性潰瘍的最終形成是由於胃酸-胃蛋白酶自身消化所致。
這一概念在“Hp時代”仍未改變。胃蛋白酶是主細胞分泌的胃蛋白酶原經鹽酸啟用轉變而來，它能降解蛋白質分子，所以對粘膜有侵襲作用。
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