肝氣犯肺的實質是由肺內血管擴張和動脈血氧合作用異常所致的低氧血癥。現有研究資料顯示肝氣犯肺的發生至少與全身高動力狀態、門靜脈高壓症、肝性腦病、肝腎綜合徵及肺動脈高壓有關。故其發生的原因也是全身代謝及血流動力學紊亂造成的，同時又參與了全身代謝和血流動力學紊亂的形成，具有重要的病理生理意義。
肝氣犯肺的發病因素：
1、擴血管物質活性增加：各種急慢性肝病肝細胞功能衰竭、代謝紊亂，特別是對血管活性物質滅活減少，並可通過異常吻合的側支血管直接進入體迴圈，造成全身血流動力學的紊亂，血液迴圈中血管擴張物質含量升高，如同門靜脈高壓症患者內臟充血一樣，作用於肺內血管造成肺血管擴張、肺臟充血。引起血管擴張的物質如：高血糖素、前列腺素、血管活性腸肽、一氧化氮、血管舒緩素、緩激肽及其內毒素等。
2、縮血管物質減少或肺內血管床對內源性血管收縮物質的敏感性下降：如去甲腎上腺素、內皮素、心鈉素、血管升壓素、5-羥色胺、酪氨酸等，這些物質的含量並非絕對減少，有可能是其作用敏感性降低。致使原關閉的無功能性毛細血管前交通支開放，以及本屬正常的低氧性肺血管收縮功能發生障礙，僅為正常的75%。
3、神經因素：肝硬化患者體內交感神經張力亢進，但形成門靜脈高壓症後則體內交感神經功能受損，可能發揮重要作用，門脈高壓動物常表現出異常的加壓反應，血管對去甲腎上腺素的敏感性降低，造成心輸出量增加，肺內血管容積也擴張，肺內高血流動力狀態也是全身高動力狀態的一種表現。
4、肺內血管對缺氧的反應性降低：近年來通過惰性氣體彌散試驗發現有2枚蜘蛛痣以上的肝硬化患者，不僅表現肝臟功能受損，其全身血管及肺內血管阻力也降低，血管對缺氧的反應性也降低，肺內血管擴張。但也有人應用肺血管造影雖然發現動脈末梢的血管擴張，但對給氧的反應幾乎是正常的，不支援這一觀點。
5、肺內血管生成或發育異常：也可能是肝氣犯肺的因素之一。
目前為止，對於肝氣犯肺的機理尚不清楚。但由於肺內血管活性物質的長期作用可引起細胞內環磷酸腺苷(cAMP)和(或)環磷酸鳥苷(cGMP)顯著升高，導致缺氧性肺血管舒縮功能失調、肺動脈擴張，可能是本病發生的重要原因。
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