對患膿毒症的病人進行實驗室檢查時，白細胞計數明顯增高，一般常可達（20～30）x109/L以上，或降低、左移、幼稚型增多，出現毒性顆粒。
正常情況下當微生物入侵人體，機體免疫防禦系統會作出迅速而恰當的反應；然而，當免疫防禦能力缺陷、反應過高或過低，都可以通過內源性致炎物質導致膿毒血癥的發生和發展。早期起關鍵作用的是細胞因子，在內毒素刺激下，單核細胞產生炎症因子如腫瘤壞死因子（TNF）和白介素-1（IL-1），這些炎症因子能促進中性粒細胞與內皮細胞粘附，啟用凝血系統，釋放大量的炎性介質，包括其它細胞因子、白三烯及蛋白酶等，同時也產生抗炎性介質如IL-6、IL-10等。IL-1和TNF二者有協同作用，具許多相同的生物學效應。對膿毒血癥動物模型研究表明，抑制IL-1和TNF可以改善器官功能並能提高存活率。IL-8能夠趨化中性粒細胞，導致炎症遷延不愈。IL-6和IL-10可能起負性調控作用，抑制TNF的產生，增強急性時相反應物質和免疫球蛋白的作用，抑制T淋巴細胞和巨噬細胞的功能。但在眾多的臨床研究中，僅一項研究提示TNF的濃度改變具生理學效應，可以影響免疫級聯反應下游的細胞因子水平。
花生四烯酸代謝產物與膿毒血癥的發生及發展有關，動物及臨床試驗已經觀察到，環氧化酶抑制劑（布洛芬）通過抑制上述物質的產生可以降低體溫、減慢心率、減少每分鐘通氣量和糾正乳酸中毒，但並不能降低死亡率。進一步證實血栓烷A2（收縮血管）、前列環素（擴張血管）和前列腺素E2涉及發熱、心動過速、呼吸急促、通氣功能障礙、乳酸中毒等的發生。
膿毒症是嚴重創傷、燒傷、休克、大手術後常見的併發症，也是外科危重患者重要的死亡原因之一。目前研究普遍認為中性粒細胞、淋巴細胞及單核巨噬細胞系統的啟用及其釋放的內源性介質在創傷後膿毒症病理生理機制中起關鍵作用。
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