顱內壓增高是顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內炎症等所共有徵象，由於上述疾病使顱腔內容物體積增加，導致顱內壓持續在2、0Kpa（200mmH2O）以上，從而引起的相應的綜合徵，稱為顱內壓增高。瞭解顱內壓的調節和顱內壓增高發生機制，是顱腦創傷的病情評估、救治和手術關鍵。
（一）顱內壓的形成與正常值
顱腔容納著腦組織、腦脊液和血液三種內容物，當兒童顱縫閉合後或成人，顱腔的容積是固定不變的，約為1400～1500ml。顱腔內的上述三種內容物，使顱內保持一定的壓力，稱為顱內壓，由於顱內的腦脊液介於顱腔壁和腦組織之間，一般以腦脊液的靜水壓代表顱內壓力，通過側臥位腰推穿刺或直接腦室穿刺測量來獲得該壓力數值。成人的正常顱內壓為0、7～2、0Kpa（70～200mmH2O），兒童的正常顱內壓為0、5～1、0Kpa（50～100mmH2O）。
（二）顱內壓的調節與代償
顱內壓力可有小範圍的波動，它與血壓和呼吸關係密切。收縮期顱內壓略有增高，舒張期顱內壓稍下降；呼氣時壓力略增，吸氣時壓力稍降。顱內壓的調節主要通過腦脊液量的增減來調節。當顱內壓低於0、7Kpa（70 mmH2O）時，腦脊液的分泌則增加，而吸收減少，使顱內腦脊液量增多，以維持顱內壓不變。相反，當顱內壓高於0、7Kpa（70 mmH2O）時，腦脊液的分泌減少而吸收增多，使顱內腦脊液量減少，以代償增加的顱內壓。另外，當顱內壓增高時，有一部分腦脊液被擠入脊髓蛛網膜下腔，也起到一定的調節顱內壓的作用。腦脊液的總量佔顱腔總容積的10％，血液則依據血流量的不同約佔總容積的2％-11％，一般而言允許顱內增加的臨界容積約為5％，超過此範圍，顱內壓開始增高。當顱腔內容物體積增大或顱腔容量縮減超過顱腔容積的8％-10％，則會產生嚴重的顱內壓增高。
（三）引起顱內壓增高的原因
1、顱腔內容物的體積增大 如腦組織體積增大（腦水腫）、腦脊液增多（腦積水）、顱內靜脈迴流受阻或過度灌注，腦血流量增加，使顱內血容量增多。
2、顱內佔位性病變使顱內空間相對變小 如顱內血腫、腦腫瘤、腦膿腫等。
3、先天性畸形使顱腔的容積變小 如狹顱症、顱底凹陷症等。
（四）顱內壓增高的病理生理
1、影響顱內壓增高的因素
（1）年齡 嬰幼兒及小兒的顱縫末閉合或尚未牢固融合，顱內壓增高可使顱縫裂開而相應地增加顱腔容積，從而緩和或延長了病情的進展。老年人由於腦萎縮使顱內代償空間增多，故病程亦較長。
（2）病變的擴張速度 Langfitt於1966年在猴的顱內硬腦膜外放置一小球囊，每小時將1ml液體注入囊內，使之逐漸擴張。開始由於有上述顱內壓調節功能的存在，顱內壓的變動很小或不明顯；隨著球囊的繼續擴張，調節功能的逐漸耗竭，顱內壓增高逐漸明顯。當顱內液體在注入到4ml時終於達到一個臨界點，這時只要向囊內注人極少量液體，顱內壓就會有大幅度的升高，釋放少量液體顱內壓即顯著下降。這種顱腔內容物的體積與顱內壓之間的關係，稱為體積/壓力關係。顱內壓力與體積之間的關係不是線性關係而是類似指數關係，這種關係可以說明一些臨床現象，如當顱內佔位性病變時，隨著病變的緩慢增長，可以長期不出現顱內壓增高症狀，一旦由於顱內壓代償功能失調，則病情將迅速發展，往往在短期內即出現顱內高壓危象或腦疝；反之，如原有的顱內壓增高已超過臨界點，釋放少量腦脊液即可使顱內壓明顯下降，若顱內壓增高處於代償的範圍之內（臨界點以下下）釋放少量腦脊液僅僅引起微小的壓力下降，這一現象稱為體積壓力反應。
（3）病變部位 在顱腦中線或顱後窩的佔位性病變，由於病變容易阻塞腦脊液迴圈通路而發生梗阻性腦積水，故顱內壓增高症狀可早期出現而且嚴重。顱內大靜脈竇附近的佔位性病變，由於早期即可壓迫靜脈竇，引起顱內靜脈血液的迴流或腦脊液的吸收障礙，使顱內壓增高症狀亦可早期出現。
（5）伴發腦水腫的程度 腦寄生蟲病、腦膿腫、肺結核瘤、腦肉芽腫等由於炎症性反應均可伴有較明顯的腦水腫，故早期即可出現顱內壓增高症狀。
（6）全身系統性疾病 尿毒症、肝昏迷、毒血癥、肺部感染、酸鹼平衡失調等都可引起繼發性腦水腫而致顱內壓增高。高熱往往會加重顱內壓增高的程度。
2、顱內壓增高的後果
顱內壓持續增高，可引起一系列中樞神經系統功能紊亂和病理變化。主要病理改變包括以下六點：
（1）腦血流量降低，腦缺血甚至腦死亡：正常成人每分鐘約有1200ml血液進入顱內，通過腦血管的自動調節功能進行調節。其公式為：
平均動脈壓（MAP）－顱內壓（ICP）
腦血流量（CBF）＝―――――――――――――――――
腦血管阻力（CVR）
公式中的分子部分（平均動脈壓－顱內壓）又稱為腦的灌注壓（CPP），因此，該公式又可改寫為：
腦的灌注壓（CPP）
腦血流量＝――――――――――
腦血管阻力（CVR）
正常的腦灌注壓為9、3～12Kpa（70～90mmHg），腦血管阻力為0、16～0、33Kpa（1、2～2、5 mmHg），此時腦血管的自動調節功能良好。如因顱內壓增高而引起的腦灌注壓下降，則可通過血管擴張，以降低血管阻力的自動調節反應使上述公式的比值不變。從而保證了腦血流量的穩定。如果顱內壓不斷增高使腦灌注壓低於5、3Kpa（40mmHg）時，腦血管自動調節功能失效，這時腦血管不能再作相應的進一步擴張以減少血管阻力。公式的比值就變小，腦血流量隨之急劇下降，就會造成腦缺血。當顱內壓升至接近平均動脈壓水平時，顱內血流幾乎完全停止，病人就會處於嚴重的腦缺血狀態，甚至出現腦死亡。
（2）腦移位和腦疝 壓力在密閉的容腔內從高處向低處傳遞，腦組織向一些孔道移位，腦疝形成。
（3）腦水腫 顱內壓增高可直接影響腦的代謝和血流量從而產生腦水腫，使腦的體積增大，進而加重顱內壓增高。腦水腫時液體的積聚可在細胞外間隙，也可在細胞膜內。前者稱為血管源腦水腫，後者稱為細胞中毒性腦水腫。血管源性腦水腫多見於腦損傷、腦腫瘤等病變的初期，主要是由於毛細血管的通透性增加，導致水分在神經細胞和膠質細胞間隙瀦留，促使腦體積增加所致。細胞中毒性腦水腫可能是由於某些毒素直接作用於腦細胞而產生代謝功能障礙，使鈉離子和水分子瀦留在神經細胞和膠質細胞所致，但沒有血管通透性的改變，常見於腦缺血、腦缺氧的初期。在顱內壓增高時，由於上述兩種因素可同時或先後存在，故出現的腦水腫多數為混合性，或先有血管源性腦水腫以後轉化為細胞中毒性腦水腫。
（4）庫欣（Cushing）反應 庫欣於1900年曾用等滲鹽水灌入狗的蛛網膜下腔以造成顱內壓增高，當顱內壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高、脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導致死亡。這一實驗結果與臨床上急性顱腦損傷所見情況十分相似，顱內壓急劇增高時，病人出現血壓高（全身血管加壓反應）、心跳和脈搏緩慢、呼吸節律紊亂及體溫升高等各項生命體徵發生變化，這種變化即稱為庫欣反應。這種危象多見於急性顱內壓增高病例，慢性者則不明顯。
（5）胃腸動能紊亂及消化道出血 部分顱內壓增高的病人可首先出現胃腸道功能的紊亂，出現嘔吐、胃及十二指腸出血及潰瘍和穿孔等。這與顱內壓增高引起下丘腦植物神經中樞缺血而致功能紊亂有關，亦有人認為顱內壓增高時，消化道粘膜血管收縮造成缺血，因而產生廣泛的消化道潰瘍。
（6）神經源性肺水腫 在急性顱內壓增高病例中，發生率高達5％-10％。這是由於下丘腦、延髓受壓導致a-腎上腺素能神經活性增強，血壓反應性增高，左心室負荷過重，左心房及肺靜脈壓增高，肺毛細血管壓力增高，液體外滲，引起肺水腫，病人表現為呼吸急促，痰鳴，並有大量泡沫狀血性痰液。
（五）顱內壓增高分類
顱內壓增高是顱腦創傷最常見的問題，尤其合併顱內血腫，往往會出現顱內壓增高症狀和體徵。顱內壓增高會引發腦疝危象，可使病人因呼吸迴圈衰竭而死亡，因此對顱內壓增高及時診斷和正確處理，十分重要。
1、根據病因不同，顱內壓增高可分為兩類：
（1）瀰漫性顱內壓增高 由於顱腔狹小或腦實質的體積增大而引起，其特點是顱腔內各部位及各分腔之間壓力均勻升高，不存在明顯的壓力差，因此腦組織無明顯移位。臨床所見的瀰漫性腦膜腦炎、瀰漫性腦水腫、交通性腦積水等所引起的顱內壓增高均屬於這一型別。
（2）局灶性顱內壓增高 因顱內有侷限的擴張性病變，病變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發生移位，並把壓力傳向遠處，造成顱內各腔隙間的壓力差，這種壓力差導致腦室、腦幹及中線結構移位。病人對這種顱內壓增高的耐受力較低，壓力解除後神經功能的恢復較慢且不完全，這可能與腦移位和腦區域性受壓引起的腦缺血和腦血管自動調節功能損害有關。
2、病變發展的快慢不同，顱內壓增高可分為急性、亞急性和慢性三類：
（1）急性顱內壓增高 見於急性顱腦損傷引起的顱內血腫、高血壓性腦出血等。其病情發展快，顱內壓增高所引起的症狀和體徵嚴重，生命體徵（血壓、呼吸、脈搏、體溫）變化劇烈。
（2）亞急性顱內壓增高 病情發展較快，但沒有急性顱內壓增高那麼緊急，顱內壓增高的反應較輕或不明顯。亞急性顱內壓增高多見於發展較快的顱內惡性腫瘤，轉移瘤及各種顱內炎症等。
（3）慢性顱內壓增高 病情發展較慢，可長期無顱內壓增高的症狀和體徵，病情發展時好時壞。多見於生長緩慢的顱內良性腫瘤、慢性硬腦膜下血腫等。
顱腦創傷導致顱內血管損傷而發生的顱內血腫；腦挫裂傷伴有的腦水腫是外傷性顱內壓增高常見原因；外傷性蛛網膜下腔出血，血塊沉積在顱底腦池而引起的腦脊液迴圈障礙，以及紅細胞阻塞蛛網膜顆粒所引起的腦脊液吸收障礙等，也是顱內壓增高的常見原因；其他如靜脈竇血栓形成或脂肪栓塞亦可致顱內壓增高，但較少見。急性或慢性顱內壓增高均可導致腦疝發生。腦疝發生後，移位腦組織被擠進小腦幕裂孔、硬腦膜裂隙或枕骨大孔中，壓迫腦幹，產生一系列危急症狀。腦疝發生又可加重腦脊液和血液迴圈障礙，使顱內壓力進一步增高，從而使腦疝更加嚴重。
（六）顱內壓增高臨床表現
1、頭痛 顱內壓增高最常見的症狀之一，頭痛程度隨顱內壓的增高而進行性加重。當用力、咳嗽、彎腰或低頭活動時常使頭痛加重。頭痛性質以脹痛和撕裂痛為多見。
2、嘔吐 當頭痛劇烈時，可伴有噁心和嘔吐。嘔吐呈噴射性，易發生於飯後，有時可導致水電解質紊亂和體重減輕。
3、視神經乳頭水腫 顱內壓增高的重要客觀體徵之一。表現為視神經乳頭充血，邊緣模糊不清，中央凹陷消失，視盤隆起，靜脈怒張。苦視神經乳頭水腫長期存在，則視盤顏色蒼白，視力減退，視野向心縮小，稱為視神經繼發性萎縮。此時如果顱內壓增高得以解除，往往視力的恢復也並不理想，甚至繼續惡化和失明。
以上三者是顱內壓增高的典型表現，稱之為顱內壓增高"三主徵"。顱內壓增高的三主徵各自出現的時間並不一致，可以其中一項為首發症狀。顱內壓增高還可引起一側或雙側外展神經麻痺和複視。
4、意識障礙及生命體徵變化 疾病初期意識障礙可出現嗜睡，反應遲鈍。嚴重病例可出現昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、對光反應消失，發生腦疝，去腦強直。生命體徵變化為血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規則、體溫升高等病危狀態，甚至呼吸停止，終因呼吸迴圈衰竭而死亡。
5、其他症狀和體徵 頭暈、猝倒，頭皮靜脈怒張。在小兒患者可有頭顱增大、顱縫增寬、前囟飽滿隆起。頭顱叩診時呈破罐聲及頭皮和額眶部淺靜脈擴張。
（七）治療：顱內高壓症的治療取決於病因、顱內高壓的程度和持續時間，顱內高壓的程度與顱內病變的部位和範圍密切相關。因此，應儘快弄清病因，從根本上解決顱內高壓問題。
顱內高壓症的治療目標是：應將顱內壓至少控制在250～300mmH2O以下；通過維持適宜的平均動脈壓使腦灌注壓達到60mmHg以上，保證腦部的正常功能活動；避免一切能夠加重或促發顱內高壓的不利因素。
1 一般措施：及時、適量的給予脫水治療，有效的降低顱內壓，使患者平穩渡過急性期，是急性顱內高壓症搶救成功的關鍵。
急性顱內高壓症的患者應絕對臥床休息，抬高床頭位置可降低腦靜脈壓和腦血容量，這是降低顱壓的簡單方法。理想的頭位角度應依據患者顱內壓監測的個體反應而定，頭抬高15～30°是比較安全的，可使顱內壓持續降低。保持顱內靜脈迴流通暢，應避免頭部過高或頸部衣帶過緊、頭部位置不正和患者躁動不安現象，以防顱內壓增高。保持環境安靜、舒適，生命體徵不穩者，並密切觀察病情變化。嘔吐時將患者的頭頸保持側位，以防誤吸；保持氣道通暢，防止氣道阻塞、低氧血癥和高碳酸血癥，並保證血氧飽和度實時監測，及時吸氧。呼吸停止的患者除立刻進行人工呼吸，應迅速進行經口氣管插管，氣管內加壓吸氧，並同時給予脫水劑，還需使用呼吸興奮劑。心跳、呼吸同時停止者除立即進行氣管加壓吸氧，心室內注射鹽酸腎上腺素外，應立即行心外按壓。每日進液量不宜過多，一般控制在2000ml左右，靜脈補液宜用5％葡萄糖液和0、45％氯化鈉混合的低鈉糖鹽水，每日補鈉量控制在5、6g為宜，注意監測水、電解質和酸鹼平衡，正確處理稀釋性低鈉綜合徵。合併應激性高血糖時可引起非酮性高滲性高血糖性腦病。
嚴重的高血壓、低鈉血癥、貧血和癲癇發作都能引起顱內壓增高，應給予相應的處理。
對重度腦損傷患者應考慮顱內壓監護，以動態觀察顱內壓變化，根據後者的具體情況選擇合適的治療方法，並監測治療效果
2 減輕腦水腫： 於短時間內由靜脈注入高滲藥物，使血液滲透壓升高，利用血液和腦細胞的壓力差，使腫脹的腦細胞內外水分迅速進入血液，通過尿液排出體外，從而縮小腦組織的體積，達到降低顱內壓目的。
（1 ）首選高滲脫水劑 臨床常用20％甘露醇，它是國內外臨床療效肯定、應用最為廣泛的滲透性脫水劑；主要通過靜脈注射後，引起滲透性脫水，縮小腦容積降低顱內壓。甘露醇輸入體內後可以使血漿容量擴增，降低紅細胞比容和血黏度，增加腦血流量和腦氧釋放。甘露醇對血液流變學的影響取決於腦的自身壓力調節狀態，後者的狀態完整時，甘露醇輸入後能誘導腦血管收縮，維持恆定的腦血流量，使顱內壓顯著降低；但在腦的自身壓力調解功能喪失的情況下，甘露醇輸入後反而增加腦血流量，降低顱內壓的作用很輕微。甘露醇還可改善腦部微迴圈的血液流變學，具有清除自由基的功能。甘露醇應靜脈快速滴注，要求250ml溶液在30～60min內滴完，太慢則達不到血液中高滲目的。一次劑量的甘露醇1～5min起效，20～60min作用達高峰，可持續1、5～6h，取決於腦部的臨床病況。為了持續降低顱高壓，應該4～6h重複滴注，也可採取在兩次點滴之間，輔以其他降顱壓藥或利尿藥。一般用量按0、25～1g/kg計算，緊急情況下可給到1、4g/kg的大劑量。用藥期間應該密切注意水及電解質的平衡，及時補液及鉀、鈉等電解質。應嚴密記錄出入水量，一旦發現尿量減少，則提示需要減藥或停藥，不宜長期使用，何時停藥視臨床改善情況而定，連續用藥最好不超過1周。
滴注甘露醇的繼發作用是由腎臟清除使自由水大量丟失，血清滲透壓升高，細胞內水分轉移到細胞外，引起較持久的細胞內脫水。大量水分進入血液使血黏度降低，腦脊液短暫性增加，又可使血管反射性收縮及腦血容量下降。隨著顱內高壓症時間的延長，在各種因素的作用下，病變區域的血-腦屏障可能逐漸出現功能障礙、通透性增加。另一方面，由於甘露醇分子量較小，很易透過受損的血-腦屏障進入水腫區，反覆使用可在區域性蓄積，加重區域性血管源性水腫。Kaufmann等給動物連續靜脈滴注甘露醇5次後，發現甘露醇在腦組織內蓄積，尤其是在水腫部分，水腫的腦組織和血漿之間出現了方向相反的滲透壓梯度。過度使用脫水劑可造成腦細胞脫水萎縮，進一步加重神經功能損害，加重病情。反覆用藥可使甘露醇積聚於腦內引起顱內壓反跳性增高，長時間用藥降顱壓效果不佳，尤其是血清滲透壓>320mOsm/kg時，還可加重充血性心力衰竭、迴圈血量不足、低鉀血癥，長期使用後的高滲狀態和急性腎小管壞死等。
如大劑量反覆使用甘露醇，可因甘露醇小分子逸出血管外，使腦水腫惡化，出現明顯的顱內高壓症反跳現象。急性顱內壓反跳如不及早發現和控制可導致腦灌注壓下降，腦血流量不足、腦代謝障礙、腦疝形成。隨時注意停藥後有無反跳現象，不僅能指導用藥，還利於患者預後的判斷，及時採取相應的措施。在顱內壓的監護下，甘露醇的給藥方式，應改為不定時，不定量使用，隨時調整甘露醇的一次用量、間隔時間及滴速。
甘油果糖也是療效確切的降顱壓藥，無甘露醇的副作用，但作用相對緩慢，不宜緊急時使用。有心、腎、肺功能不全者宜選用10％甘油果糖注射液，但脫水降顱壓作用不及甘露醇。
（2 ）髓袢利尿劑 此類藥物促進腎臟排尿、排鈉，能抑制腦脊液生成、減輕膠質細胞腫脹、減少細胞外液的鉀離子濃度，增強高滲藥物的降壓作用。常用藥物為呋塞米（速尿），每次20～40mg，靜脈注射，作用較溫和。它與甘露醇有協同作用，可減少後者的用量與延長用藥間歇時間。還可使腦脊液生成減少40％～70％。速尿1～2mg/kg/次靜脈注射後2～5min發生作用，可持續4～8h。呋塞米是顱內高壓症伴有心、肺、腎功能障礙者的首選藥，待尿量增多後再用甘露醇或白蛋白等製劑，以防後二者使血容量增加、心臟負荷過重。亦可與甘油果糖注射液聯合用於有心、腎、肺功能不全的顱內高壓症患者。
（3 ）膠體脫水劑 如人白蛋白、凍乾血漿、植物蛋白製劑β-七葉皁甙鈉，可單獨或與其他脫水劑聯合應用。
白蛋白與速尿聯合應用，每次應用速尿0、5～1mg/kg，每日2～6次，使患者保持輕度脫水狀態，既可吸收水分進入血管導致腦組織脫水，又可利尿，比單用速尿或甘露醇好。
近年來有人提出用白蛋白與/或低分子右旋糖苷靜脈注射使血液稀釋，降低血黏度，使紅細胞壓積降至正常，對腦組織供血供氧最佳。白蛋白還能與血液中的金屬離子相結合，減少氧自由基對腦的損傷作用。
心功能不全者忌用高滲脫水劑；腎功能衰竭時不宜應用脫水療法；休克者應先提高血壓再用脫水劑；伴低蛋白血癥者應先給予白蛋白或濃縮血漿後，再酌情用脫水劑。滲透療法可致心力衰竭或因利尿而血容量突然下降導致休克；可引起電解質紊亂；少數可致血尿、溶血。此外，反覆使用高滲脫水劑可產生全身性高滲透壓。
（4） 高張鹽水 在國內尚未普及應用，3％～23、4％的高張鹽水也能產生滲透效應，將腦實質間隙的水分通過血腦屏障帶入血管腔內，以達到降低顱內壓的效果。對伴有低血容量和低血壓的顱內高壓症患者更為有益。副作用可引起出血、低鉀血癥和高氯性酸中毒。
（5 ） 碳酸酐酶抑制劑 對慢性顱內壓增高者，可考慮給予乙醯唑胺口服治療，但長期應用時應合用碳酸氫鈉片。
3、降溫和止痙： 對發熱的患者應給予退熱藥物或冰毯降溫，因感染引起發熱者應根據致病原合理選擇抗生素治療。
低溫療法可降低腦耗氧量、減少腦血流量、降低顱內壓、減輕腦水腫。因此有效的降溫和止痙（如人工冬眠）也很重要。隨著監控技術的發展，低溫對心臟的副作用也在減少。全身低溫比頭區域性低溫能更有效地降低腦部溫度，低溫療法已成為治療重症顱內高壓症的重要手段之一。
目前可供臨床使用的方法為頭顱區域性物理降溫聯合人工冬眠療法，可使腦血流量下降、腦體積縮小，不僅可降低高顱壓，還可降低腦代謝率，增加腦組織對缺氧的耐受力。冬眠藥物在靜脈注射時容易誘發低血壓，一旦發生血壓下降，應立即停藥，必要時用升壓藥物。
4、巴比妥類藥物麻醉： 僅用於難治性顱內高壓症的患者，可能的作用機制與腦血流量和腦氧代謝降低有關。本類藥物除降低腦代謝率、減少腦容量外，尚可作為自由基清除劑。臨床可選用戊巴比妥或硫噴妥鈉，戊巴比妥負荷劑量為3～10mg/kg，維持量1～4mg/kg/h，用藥期間宜對顱內壓進行監護，情況好轉時即應逐漸減藥。有心血管疾病的患者不宜使用。副作用包括低血壓、低血鉀症、呼吸系統併發症、感染、肝功和腎功異常。
5、激素： 腎上腺皮質激素和地塞米松亦有降低顱內壓的作用，前者對血管源性腦水腫療效較好，但不應作為顱內高壓症治療的常規用藥。地塞米松降低顱內壓主要是通過減少血腦屏障的通透性、減少腦脊液生成、穩定溶酶體膜、抗氧自由基及鈣通道阻滯等作用來實現。靜脈注射後12～24h發生作用，持續3d或更久。近年來主張開始應用衝擊劑量，0、5～1mg/kg/次，每6h一次靜脈注射，2～4次病情好轉後，可迅速減至0、1～0、5mg/kg/次。應注意，激素降低顱內壓的作用較高滲脫水劑慢而弱，當原發感染的病原不明或不易控制時要慎用激素。但亦有人認為激素治療腦卒中（特別對細胞毒性腦水腫）無確切療效。2005年完成的CRASH是一項多中心、隨機對照的大規模臨床試驗，入組的TBI患者上萬例，腦腦外傷後48h內給予甲基強的鬆龍治療能增加患者死亡的危險性（22、3％～25、7％），提出對TBI患者不推薦常規投給激素類藥物治療。對急性腦血管病患者使用激素控制腦水腫也沒有令人信服的循證醫學證據。
6、應用鎮靜止痛藥： 適當的應用鎮靜止痛藥物是顱內壓增高症的重要輔助治療手段。鎮靜藥作為控制顱內壓的關鍵性因素常被人們忽略，顱內壓代償功能下降的患者用力屏氣使胸內壓、頸靜脈壓增加即可增加顱內壓，焦慮、恐懼可提高腦代謝率使顱內壓增高，給予鎮靜藥是必要的。苯二氮卓類能使腦氧代謝和腦血流量下降，但對顱內壓影響不大。應選擇對血壓作用最小的鎮靜藥物，還要注意對低血容量的糾正，以防血壓過度降低。異丙酚（propofol）是一種理想的靜脈注射鎮靜藥，其作用時間短，不影響患者的神經系統檢查，還有抗癲癇、清除自由基的作用。
7、適當控制血壓： 安靜狀態下，降血壓可使顱內壓平行下降。如腦灌注壓低於150mmHg，顱內壓大於280mmH2O，可用短效降壓藥使腦灌注壓降至100mmHg，應注意勿使腦灌注壓降至50mmHg以下而誘發腦血管反射性擴張及顱內壓升高。因硝普鈉可直接擴張腦血管使顱內壓增高而禁用，拉貝洛爾（labetolol）和尼卡地平有利於控制顱內壓增高患者的血壓。如腦灌注壓低於50mmHg，可用血管加壓藥如多巴胺，通過減少腦血管擴張和降低腦血容量而達到降低顱內壓目的。
8、過度換氣：迅速將PCO2降至25～30mmHg，幾分鐘內即可降低顱內壓。用機械輔助呼吸或非插管患者用急救面罩增加通氣次數（16～20次/min）可達到過度換氣，造成呼吸性鹼中毒，使血管收縮及腦血容量減少而降低顱內壓。顱內壓平穩後，應在6～12h內緩慢停止過度換氣，突然終止可引起血管擴張和顱內壓反跳性增高。該法不適用於成人呼吸窘迫綜合徵和限制性肺通氣患者。
9、手術治療： 急性顱內壓增高應做CT或MRI檢查確定血液、腦脊液和水腫組織的病理容積。手術治療方法包括切除顱內佔位性病變、腦脊液引流和顱骨開瓣減壓手術。腦室引流對恢復腦脊液的正常迴圈具有重要意義，最簡單的手術是腦室持續引流，可直接放出腦脊液，使腦室縮小，達到降顱壓目的。要防止感染，避免引流管堵塞。腦室引流或腦脊液分流術是緩解嚴重顱內高壓症的重要手段。若發生腦疝可酌情行減壓術。要充分運用好去顱骨瓣減壓手術，在內科保守治療失敗的情況，不要忘記這是最好的降顱壓手段之一。
總之，對顱內高壓症的治療，首先考慮藥物治療，必要時再輔以其他治療方法，手術治療只是最後的手段。急性顱內高壓症患者的治療，應個體化，不同情況選擇合適的方法，療程不宜過長，並注意藥物的毒、副作用。顱內高壓症治療期間，宜保持機體在輕度脫水狀態，若生命體徵平穩，意識清楚，應逐漸減少脫水劑的用量或停藥。除了脫水劑的使用外，還應注意全身綜合治療，特別是對其他併發症或伴發症的控制。脫水劑治療期間還應監測血漿滲透壓、血漿粘度、血紅蛋白含量、血細胞比容等。如果滲透壓過高，血液濃縮，粘度增加，會加重缺血性腦損傷，使預後惡化，甚至誘發其他重要臟器功能的損害，產生多器官功能障礙等。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。