微迴圈血管通透性的維護，主要依賴於內皮細胞的完整性。在炎症過程中，下列機制可引起血管通透性的增加。
白細胞介導的內皮損傷在炎症的早期，白細胞附壁並與內皮細胞粘附，引起白細胞的啟用，釋放具有活性的氧代謝產物和蛋白水解酶。後者可引起內皮細胞的損傷或脫落，使血管通透性增加。
新生毛細血管壁的高通透性在修復過程中所形成的新生毛細血管芽，其內皮細胞連線發育不成熟，可說明愈復性炎症中的液體外滲和水腫。
內皮細胞收縮在組胺、緩激肽和其它炎症介質與內皮細胞受體結合後，可迅速引起內皮細胞收縮，致使內皮細胞間形成寬約0.5～1.0μm的縫隙。由於這些炎症介質的半壽期較短僅15～30分鐘，故這種反應被稱為速發短暫反應。此反應僅累及20～60μm口徑的細靜脈，而細動脈和毛細血管不受累。抗組胺藥物能抑制此反應。
如嚴重燒傷和化膿菌感染等嚴重刺激可直接造成內皮細胞損傷，使之壞死和脫落。血管通透性增加發生迅速，並在高水平上持續幾小時到幾天，直至受損血管內形成血栓，此過程被稱作速發持續反應。細動脈、毛細血管和細靜脈各級微迴圈血管均可受累。
輕、中度熱損傷、X線和紫外線損傷以及某些細菌毒素所引起的內皮細胞直接損傷等則發生較晚，常在2～12小時之後，但可持續幾小時到幾天，稱為遲發持續反應。此反應僅累及毛細血管和小靜脈。
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