肝硬化進入失代償期會出現低白蛋白血癥，其原因不外乎營養不良，合成不足，丟失過多等。血漿白蛋白減少時，有效滲透壓減低，使組織間瀦留過多的水分，而出現浮腫,浮腫嚴重時可出現胸水及腹水，病人日益消瘦，嚴重者呈惡液質狀態。胃腸道粘膜萎縮，胃酸分泌減少，消化酶減少，因而食慾差、疲乏、無力也是常見症狀，病人不愛活動，體力下降，反應漸趨遲鈍，記憶力衰退。多有輕、中度貧血，經常頭暈，可有體位性低血壓和心動過緩。這些都是書上寫的嚴重後果。
案例分享：患者，40歲，乙肝後肝硬化失代償10年伴原發性肝細胞癌3年，這10年肝硬化的所有併發症幾乎都在他出現過，包括腹水、肝性腦病、消化道出血、自發性腹膜炎和原發性肝細胞癌等。最反覆的是腹水，但一般少量，中等量均經過內科醫治予消除。
從這個病人的低蛋白血癥可以看到長期在10g-20g/l之間徘徊，甚至在個位數，經過大量輸注，也只能維持很短時間。但這個病人目前生活的很好，並沒有上述很多不適的出現。尤其沒有大量腹水甚至頑固性腹水的出現。那低蛋白血癥在腹水的形成中到底起多大的作用?
肝硬化腹水的發生機制並不完全清楚，目前關於肝硬化腹水形成機制主要有三大學說，即“充盈灌注不足學說”、“泛溢學說”和“內臟血管擴張學說”。即使大多數研究者均認同的“內臟血管擴張學說”也不能完全解釋清楚腹水發生的機制，“內臟血管擴張學說”認為：肝硬化患者由於一氧化氮(NO)的產生過度引起內臟血管擴張，從而引起有效血容量的減少，心輸出量降低，啟用腎素血管緊張素醛固酮系統，同時刺激交感神經系統興奮以及抗利尿激素釋放，引起鈉水瀦留，在門脈高壓的協同作用下，導致腹水產生。
最近肝硬化腹水的發生機制提出了“三期理論”，即腹水形成分早期、中期和晚期三個階段。早期腹水指低白蛋白血癥期，其形成機制是低白蛋白血癥和門靜脈高壓共同作用，破壞內臟微迴圈的Starling平衡，淋巴液產生大於吸收，形成腹水，這和Backward理論一致。
中期腹水指神經內分泌紊亂期，其發生機制是在早期腹水形成的基礎上，由於腹水形成使有效血容量減少或利尿劑的不當使用加重了血容量的減少，使交感神經、心肺的容量感受器和腎小球的腎素分泌啟用，抗利尿激素、醛固酮等激素釋放導致水鈉瀦留和腎動脈收縮，從而使血容量增加，在門靜脈高壓的協同下，內臟血管擴張，靜水壓增高，NO合成增加，加重腹水的產生。
中期腹水形成和“泛溢學說”有相同之處，不同點在於我們認為水鈉瀦留是繼發於腹水形成血容量減少神經內分泌紊亂的結果，水鈉瀦留加重了腹水的形成，而不是傳統認為水鈉瀦留引發了腹水的產生。
晚期腹水指難治性腹水期，該期患者的主要特點是難治性腹水、重度低鈉血癥、心功能減退和肝腎綜合徵，其發生機制在於中期腹水的基礎上，鈉水進一步瀦留，而且水瀦留多於鈉瀦留，嚴重的低鈉血癥使腎素-血管緊張素-醛固酮系統極度啟用，腎動脈重度收縮，導致肝腎綜合徵的發生，並且腎臟在長期缺血情況下出現腎小管壞死，導致腎臟由功能性損傷轉變成腎實質受損，此時的機體進入一個惡性迴圈狀態，腎功能受損使大量的液體瀦留導致心功能受損，心輸出量減少進一步促進肝腎綜合徵的發生和發展，心腎衰竭共同促進腹水的發展，該期患者即使採用特利加壓素加白蛋白擴容治療，也無助於減輕腹水和肝腎綜合徵。
綜上，我們認為：低白蛋白血癥是肝硬化患者早期腹水形成的關鍵因素，及時給予低白蛋白血癥的肝硬化患者輸注白蛋白，是預防和治療肝硬化早期腹水的重要措施。但到中後期，腹水的治療不需要過分依賴白蛋白的輸注。這個病人只是很少白蛋白治療(10g/月)就可以達到腹水的清除。
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