患小兒充血性心力衰竭的新生兒在嬰幼兒期常表現為嗜睡、淡漠、乏力、拒奶或嘔吐等百特異症狀。什麼原因會引起百特異症狀呢？
1、充血性心力衰竭時血液動力學的變化正常情況下心室的功能變化很大，靜息狀態心輸出量和心室做功處於基礎水平，不同程度的體力活動使機體需要氧量增加，對心臟提出不同程度的供血需求。
⑴心功能或心輸出量的調節：主要與下列五個基本因素有關：
1)前負荷：又稱容量負荷，係指心臟收縮前所承受的負荷，相當於迴心血量或心室舒張末期的血容量及其所產生的壓力。根據Frank-Starling定律在一定限度內，隨著心室舒張末期容量和壓力的增加，心輸出量也增加。心室舒張末期容量與迴圈血量、靜脈迴心血量及心室順應性有關。前負荷可用心室舒張末期壓力錶示。
2)後負荷：又稱壓力負荷，係指心室開始收縮後所承受的負荷。可由心室射血時的收縮壓或主動脈壓表示。它主要決定於周圍迴圈的阻力，後者又主要決定於小動脈的舒、縮程度。根據下列公式。
心臟輸出量∝(血壓/周圍迴圈阻力)
血壓恆定時，周圍阻力增加使心輸出量下降;反之，如在血管擴張劑的作用下，周圍迴圈阻力減低，心輸出量相應增加。
3)心肌收縮力：指與心臟前、後負荷無關的心室收縮能力，與心肌細胞內的Ca++離子濃度、收縮蛋白及能量的轉換有關。主要受交感神經調節。
4)心率：心輸出量(L/min)=心搏量(L/次)×心率。在一定範圍內，心率加快，心輸出量增加。但心室舒張期隨心率增加而縮短。當心率超過150次/min時，則心室舒張期過短，充盈量過低，致心搏量下降，心輸出量反而減少。心率顯著過緩，低於40次/min時，雖心搏量增多，但心輸出量降低。
5)心室收縮的協調性：心室收縮時室壁運動協調也是維持正常心輸出量重要因素之一。心肌缺血、心肌梗死時，可出現心肌區域性運動減弱或消失，運動不同步甚至形成矛盾運動，使心室收縮失去出協調性，導致心輸出量下降。
上述因素中前三者的調節作用更為重要。雖然心室收縮能減低是心力衰竭的主要原因，但舒張功能障礙引起心力衰竭並不少見，應予重視。
⑵心力衰竭時血液動力學指標的改變：
1)心臟指數：即心輸出量按體表面積計算。小兒正常值為3.5～5.5L/(min·m2)，心衰時降低。
2)血壓：心衰時心搏量降低，反射性興奮交感神經使外周阻力增加，血壓可維持正常。
3)中心靜脈壓:正常值0.59～1.18kpa(6～12cmh2o)。反映右室舒張末期壓，右心衰竭時超過1.18kpa，出現體迴圈瘀血。
4)肺毛細血管楔壓：正常值為0.8～1.6kPa(6～12mmHg)。反映左室舒張末期壓，是左心衰竭的最早血液動力學改變。達2。0～2.67kPa(15～20mmHg)時，心臟處於最佳充盈狀態，心輸出量增加到最大限度;超過2.67kPa(20mmHg)，出現肺瘀血和左心衰竭。
2、充血性心力衰竭時的生化改變心臟在搏動的過程中既產生力，又消耗能。心肌的收縮與舒張，是由心肌的基本功能單位肌節中所含的收縮蛋白在鈣離子的參與下相互作用所產生的。肌節中含的收縮蛋白在鈣離子的參與下相互作用所產生的。肌節中含有肌凝蛋白(myocin)和肌纖蛋白(actin)兩種收縮蛋白;還有原肌凝蛋白(tropomycin)和向寧蛋白(troponin)兩種調節蛋白，連有橫橋，具有ATP酶活力，能催化ATP分解。肌纖蛋白存在於細肌絲中，無獨自收縮能力，無ATP酶活力，它有接受部位，可與橫橋起反應。肌凝蛋白和肌纖蛋白相互交叉排列。在心肌舒張時，原肌凝白之間，阻斷肌凝蛋白橫橋與肌纖蛋白的接受部位發生結合。當肌漿中Ca++達到一下濃度，Ca++從肌漿釋放至向寧蛋白，與原肌凝蛋白結合成Ca++-向寧蛋白-原肌凝蛋白複合體，於是原肌凝蛋白緊張收縮，使肌纖蛋白的接受部位暴露出來與肌凝蛋白的橫橋結合，形成肌纖凝蛋白複合物，此時肌凝蛋白上的ATP酶被啟用，促使ATP分解，提供能量，引起心肌收縮。Ca++-向寧蛋白-原肌凝蛋白複合體越多，心肌收縮力越大。
心衰時，心肌纖維內鈣代謝異常，雖然細胞內總鈣不少，但大量Ca++移至線粒體中，肌漿網中Ca++減少，心衰越重，線粒體的Ca++含量越多。由於線粒體結合Ca++的親和力比肌漿網強，在細胞受激動時釋放Ca++速度減慢、減少，使心肌除極時供應收縮蛋白的Ca++顯著減少，而抑制心肌收縮。
心衰時心肌內ATP酶活性降低影響化學能的轉換使ATP分解和能量產生受限而使反應速度減慢影響心肌收縮力心肌兒茶酚胺的耗竭使ATP轉化為cAMP的仙化作用不足cAMP可使Ca++從鈣池中釋出cAMP減少抑制Ca++的遊離更抑制了心肌收縮。
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