患小兒充血性心力衰竭的新生兒在嬰幼兒期常表現為嗜睡、淡漠、乏力、拒奶或嘔吐等百特異症狀。充血性心力衰竭(congestiveheartfaiture)是由於心功能減損，雖然發揮代償能力後，心輸出量仍不能滿足靜息或活動情況下全身組織代謝需要，因而體內有關部位發生血液瘀積，產生一系列的臨床症狀和體徵，是常見的臨床綜合症。按充血性心力衰竭發病的急緩，可以分為急性充血性心力衰竭和慢性充血性心力衰竭;根據左右心室發病的先後，可分為左心室衰竭和右心室衰竭;按心力衰竭時血液動力學的改變，可分為低心排量和高心排量心力衰竭。後者如嚴重貧血或動靜脈瘻等，即使心臟功能無明顯降低，心輸出量正常或相應增加，敢不能滿足需要，而出現心力衰竭。臨床以慢性低心排量充血性心力衰竭較常見。引起百特異症狀的原因有哪些呢？
充血性心力衰竭的代償機理心力衰竭的各種代償機理是通過直接或間接地改變心臟前、後鈉荷及心肌收縮力，以調節心輸出量，其最終目的是使心輸出量大靜息狀態下能維持或接近正常水平。在一定程度上可能對心衰血液動力學有益，但過度代償則有害。心力衰竭的主要代償機理為：
(1)心室擴大心肌受累後，在容量呀壓力負荷增加的情況下，心室擴大以維持心搏量的最初的代償機理，按Frank-Starling原理，在一定限度內，心臟舒張期容量越大，心肌收縮力也越大，心搏量增加，從而維持心排量和迴心血量有之間的平衡。然而，這種代償機理的作用是有限的，當舒張末期容量明顯增加時，心搏量反而減少。
(2)心室肥厚通過增加心肌收縮單位以增加心肌的收縮力，從而提高心搏量。但心肌肥厚本身又可成為心力衰竭的因素之一，因肥厚的心肌血供可相應減少，在某些情況下又可造成流出道阻塞，使心功能不全加劇。
(3)神經體液的調節是心力衰竭的主要代償過程。可出現交感神經系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統、心納素及血管加壓素的啟用。
交感神經系統由於心輸出量的降低可反射性地引起交感神經系統興奮。心衰患者血中去甲腎上腺素濃度可較正常人增加2～3倍，24小時尿中去甲腎上腺素含量也較正常人顯著升高，而且血中去甲腎上腺素濃度的升高與左心功能、肺毛細血管楔壓及心臟指數均直接相關。交感神經興奮可使心率加快，心肌收縮力加強及外周血管收縮，導致心輸出量增加，並維持血壓，可部分代償心衰血液動力學異常。但交感神經張力持續及過度的增高，可引起心臟β1受體介導的腺苷酸環化酶活性降低，影響心肌收縮力;並可啟用腎素-血管緊張素-醛固酮系統，使腎素、血管緊張素Ⅱ水平升高。
腎素-血管緊張素-醛固酮系統是心衰中一個主要的神經體液調節過程。心衰時腎血流灌注減低及腎小球旁器中β1交感受體的刺激是啟用腎素-血管緊張素-醛固酮系統的主要機制;但心衰時低鹽飲食及應用利尿劑引起低鈉，也是啟用該系統的原因。心衰患者血漿腎素活性、血管緊張素Ⅱ及醛固醇水平均升高。血管緊張素Ⅱ升高對外周血管收縮作用較去甲腎腺素強40倍;並可促進交感神經興奮，加強去甲腎上腺素釋放，進一步使外周血管收縮。另外，血管緊張素Ⅱ還有促進腎上腺腺皮質產生和釋放醛固酮，引起水鈉瀦留。該系統啟用通過轉換酶的作用，使緩激肽失活，並可使前列腺素E濃度下降，妨礙血管舒張。這些變化均可代償部分心衰血液動力學過程，但過度即可進一步加重心臟前、後負荷及體液紊亂。近年轉移酶抑制劑的應用，可抑制上述過度代償，使心衰的病理生理改變向良性迴圈轉化，因此，已廣泛應用於治療心衰。
心鈉素又稱心房肽，是近年研究發現的一類重要心臟內分泌激素，由心房肌細胞合成，並貯存於心房肌特殊顆粒中。作用於腎、血管平滑肌等靶器官，產生利尿，排鈉，擴張血管及抑制腎素和醛固酮作用。健康小兒生後2～4天血心鈉素水平為129～356pg/ml(平均227pg/ml)，明顯高於其他年齡組的2～109pg/ml，平均47pg/ml。由於生後迴圈改變，肺血管阻力下降，肺血流量增加及體血管阻力增加，這些改變可伴有心房壓和容量增高，從而刺激心房壁釋放心鈉素。先天性心肺疾病患者血心鈉素比對照組高2～10倍。促使心鈉素釋放的因素包括：①心衰引起左右房壓力增高;②心衰時細胞外液容量擴大，導致心房容量增加。觀察證明外周血心鈉素濃度與心衰嚴重程度呈正相關，病情好轉心鈉素下降。因此心鈉素的測定可判斷心衰的程度及治療效果。但心衰後期，病程較長的患者，外周血心鈉素反而降低，可能因長期分泌亢進，導致耗竭有關。
心衰時心鈉素分泌增加，產生擴張血管、排鈉和利尿作用，對抗腎素-血管緊張素-醛固醇系統過度啟用，具有舉國的作用，對遏制心衰惡性迴圈的進展有利。但內源性心鈉素的增加，相對作用較弱，通常不足以對抗啟用的交感神經系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統的強大作用。另一原因是心衰時腎臟等區域性心鈉素受體敏感性下降，因此，心衰患者外周血心鈉素水平雖然顯著升高，而通常並不出現其排鈉、利尿、擴血管的作用。近年用合成的心鈉素靜脈滴注治療心衰，並觀察到心率、右房壓、肺毛細血管楔壓及周圍血管阻力有明顯下降，心臟指數、每搏作功指數升高，並使血醛固酮及去甲腎上腺素下降。有可能為治療心力衰竭開避一條新途徑。
血管加壓素在下丘腦合成，貯存於垂體後葉，經常少量釋放放血迴圈中。血管加壓素有抗利尿作用，可增加水的重吸收，故又稱抗利尿素。心衰患者血中血管加壓素可較正常水平高1倍，引起血管加壓素升高的機理尚不清楚。血管加壓素分泌增多，可引起細胞外液瀦留、遊離水排出減少、低鈉血癥;並可引起外周圍血管收縮。上述作用可使心衰症狀加策。
紅細胞的改變。心力衰竭患兒紅細胞中，2，3-雙磷酸甘油酸鹽濃度增加，有助於紅細胞經組織時有釋放更多的氧到組織中去。
充血性心力衰竭的症狀部分與上述代償機理所帶來的副作用有關。心室擴張所伴隨的舒張末期壓力增高，導致在房壓上升和肺充血。交感神經張力增加則有動靜脈收縮、血流量重新分佈、心慌、出汗增加。由於體內大部分組織和器官內的小動脈收縮，使周圍血管阻力增加，而加重心臟的後負荷。體液瀦留會加劇水腫。心室肥厚增加心肌的氧耗量，由於相對性供血不足，而抵消其有利作用。
心力衰竭時身體各組織和器官灌注減少，加上肺瘀血，使組織處於缺氧狀態，而且代謝產物的清除也受到影響，產生酸血癥及低氧血癥。因此心肌細胞收縮力受抑制。另外，胰島缺血，胰島素分泌不足，使心肌利用葡萄糖作為能量的來源發生障礙，心肌功能進一步受抑制。心力衰竭患兒的生化改變頗為顯著，多數有呼吸性和/或代謝性酸中毒，血鈉、血氯偏低。
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