由於食慾不振和營養不良造成皮下脂肪減少，面板老化使面板厚度變薄及彈力纖維變性，從而導致面板豐滿度喪失。面板萎縮病多見於壯老年，男性多於女性。好發於面、軀幹與四肢。面板為瀰漫性潮紅、水腫，有毛細血管擴張，有面板萎縮、色素沉著及色素減退。由於面板萎縮，面板顯得乾燥，有糠秕狀鱗屑，面板呈香菸紙狀變薄。本病見於皮肌炎的病人，呈現面板異色症樣，稱面板異色症性皮肌炎，多見於兒童。那麼面板豐滿度喪失發病機制是什麼呢？下面就來為大家簡單介紹一下。
面板豐滿度喪失發病機制
患者肌肉活組織檢查，常見炎性細胞（大多為淋巴細胞和巨噬細胞）浸潤。在疾病活動期患者的外周血中，還可檢測到可溶性 IL-1及IL-2受體，這些受體常為活化的單核細胞和淋巴細胞所具有。淋巴細胞通過釋放淋巴細胞毒和直接粘附於肌纖維並侵入肌纖維內而引起骨骼肌的炎性損害。患者外周血單核細胞與自體肌肉勻漿一起培養後，能釋放出一種物質，該物質能抑制Ca2+與肌肉網膜的結合，這可能就是造成患者肌無力的原因。為了進一步證實淋巴細胞在PM/DM發病中的作用，人們以肌肉勻漿或其不同成分作抗原，注入實驗動物，可誘發產生面板豐滿度喪失。
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