科室: 面板性病科 副主任醫師 謝治

  銀屑病,俗稱牛皮癬,是一種常見的慢性、炎症性、易復發面板頑疾,其特徵是出現大小不等的紅斑、丘疹、斑塊,表面覆蓋著銀白色鱗屑,邊界清楚,銀白色鱗屑剝脫後會有出血點。好發於頭皮、四肢伸側及背部。牛皮癬雖不直接影響生命,但是對身體健康和身心健康有非常嚴重的影響。

  銀屑病病因及發病機制

  銀屑病的確切病因尚未清楚。目前認為,銀屑病是遺傳因素與環境因素等多種因素相互作用的多基因遺傳病,通過T細胞介導的免疫反應引起角質形成細胞過度增殖。

  1、遺傳因素:流行病學、HLA分析和全基因掃描分析研究均支援銀屑病的遺傳傾向。20%左右的銀屑病有家族史,父母一方有銀屑病時,子女銀屑病的發病率為16%左右;而父母均為銀屑病患者時,子女銀屑病的發病率達50%。

  HLA系統中Ⅰ類抗原A1、A13、A28、B13、B17、B37和Cw6和Ⅱ類抗原DR7在銀屑病患者中表達的頻率高於正常人,其中Cw6位點與銀屑病相關最明顯。自1994年以來,通過全基因組掃描已經確定的銀屑病易感基因位點有位於1p、lq、3q、4q、6p、17q、19p等區域的8個位點。

  2、環境因素:僅有遺傳因素不足以引起發病,環境因素在誘發及加重銀屑病中起重要作用。可促發或加重銀屑病的因素有感染、精神緊張和應激事件、外傷、手術、妊娠、吸菸和某些藥物作用等,其中感染一直被認為是促發或加重銀屑病的重要因素,例如點滴狀銀屑病發病前常有咽部急性鏈球菌感染史,給予抗生素治療後病情常好轉。

  3、免疫因素:尋常型銀屑病皮損處淋巴細胞、單核細胞浸潤明顯,尤其是T淋巴細胞真皮浸潤為銀屑病的重要病理特徵,表明免疫系統參與該病的發生和發展。推測皮損中活化的T淋巴細胞釋放細胞因子(IL-1、-6、-8,IFN-γ等)刺激角質形成細胞增生,促發並參與銀屑病的發生發展。銀屑病病理生理的一個重要特點是表皮基底層角質形成細胞增殖加速,有絲分裂週期縮短為37.5小時,表皮更替時間縮短為3~4天,組織病理出現角化不全,顆粒層消失。

  銀屑病的臨床表現有哪些?

  根據銀屑病的臨床特徵,可分為尋常型、關節病型、膿皰型及紅皮病型,其中尋常型佔99%以上,其他型別多由尋常型銀屑病轉化而來,外用刺激性藥物、系統使用糖皮質激素、免疫抑制劑過程中突然停藥以及感染、精神壓力等可誘發。

  尋常型銀屑病

  關節病型銀屑病

膿皰型銀屑病

  紅皮病型銀屑病

  尋常型銀屑病(psoriasis vulgaris):初起皮損為紅色丘疹或斑丘疹,逐漸擴充套件成為境界清楚的紅色斑塊,可呈多種形態(如點滴狀、斑塊狀、錢幣狀、地圖狀、蠣殼狀等),上覆厚層銀白色鱗屑,刮除成層鱗屑,猶如輕刮蠟滴(蠟滴現象),颳去銀白色鱗屑可見淡紅色發光半透明薄膜(薄膜現象),剝去薄膜可見點狀出血(Auspitz徵),後者由真皮乳頭頂部迂曲擴張的毛細血管被刮破所致。蠟滴現象、薄膜現象與點狀出血對銀屑病有診斷價值。皮損可發生於全身各處但以四肢伸側,特別是肘部、膝部和骶尾部最為常見,常呈對稱性,不同部位的皮損也有所差異。

  尋常型銀屑病根據病情發展可分為三期:

  1、進行期:舊皮損無消退,新皮損不斷出現,皮損浸潤炎症明顯,周圍可有紅暈,鱗屑較厚;針刺、搔抓、手術等損傷可導致受損部位出現典型的銀屑病皮損,稱為同形反應(isomorphism)或Kobner現象。

  2、靜止期:皮損穩定,無新皮損出現,炎症較輕,鱗屑較多。

  3、退行期:皮損縮小或變平,炎症基本消退,遺留色素減退或色素沉著斑。急性點滴狀銀屑病(acute guttate psoriasis)又稱發疹性銀屑病,常見於青年,發病前常有咽喉部的鏈球菌感染病史。起病急驟,數天可泛發全身,皮損為0.3~0.5cm大小的丘疹、斑丘疹,澤潮紅,覆以少許鱗屑,癢感程度不等。經適當治療可在數週內消退,少數患者可轉化為慢性病程。

  銀屑病的鑑別診斷

  主要根據典型臨床表現進行診斷和分型,組織病理學表現具有一定的診斷價值。

  銀屑病應與下列疾病進行鑑別:

  1、脂溢性皮炎:與頭皮銀屑病鑑別。皮損為邊緣不清的紅斑.上覆細小的黃色油膩鱗屑,毛髮可稀疏,變細、脫落,但無束狀發。

  2、頭廯:與頭皮銀屑病鑑別。 損上覆灰白色糠狀鱗屑,有斷髮及脫髮 易查到真菌,多見於兒童。

  3、二期梅毒疹:有不潔性交和硬下疳史,典型皮損為掌跖部銅紅色、浸潤性斑疹或斑丘疹,梅毒血清反應陽性。

  4、扁平苔蘚:皮損為多角形扁平紫紅色丘疹,可融合成鱗屑性斑塊,黏膜常受累,病程慢性。

  5、慢性溼疹:與發生於小腿、前臂伸側及骶尾部的肥厚性銀屑病皮損進行鑑別。溼疹往往有劇烈瘙癢,面板呈浸潤肥厚、苔蘚樣變。

  銀屑病的臨床治療

  銀屑病治療只能達到臨床緩解,尚不能根治。治療中應禁用刺激性強的外用藥,以及可導致嚴重不良反應的藥物(如系統使用糖皮質激素、免疫抑制劑等),以免使病情加重或向其他型別轉化。應做到針對不同病因、型別、病期給予相應治療,同時應重視心理治療。避免上呼吸道感染、勞累、精神緊張等誘發或加重因素。

  銀屑病的治療原則:

  銀屑病治療的目的在於控制病情,延緩向全身發展的程序,減輕紅斑、鱗屑、區域性斑片增厚等症狀,穩定病情,避免復發,儘量避免副作用,提高患者生活質量。治療過程中與患者溝通並對患者病情進行評估是治療的重要環節。中、重度銀屑病患者單一療法效果不明顯時,應給予聯合、輪換或序貫治療。

  1、外用藥物治療:糖皮質激素霜劑或軟膏有明顯療效,應注意其不良反應,大面積長期應用強效或超強效製劑可引起全身不良反應,停藥後甚至可誘發膿皰型或紅皮病型銀屑病;維A酸霜劑常用濃度為0.025%-0.1%,其中0.05%~0.01%他扎羅汀凝膠治療斑塊型銀屑病療效較好;維生素D3衍生物如鈣泊三醇也有較好療效,但不宜用於面部及面板皺褶部;也可選用各種角質促成劑(如焦油製劑、蒽林軟膏、10%~15%0喜樹鹼軟膏、水楊痠軟膏等)。

  2、全身治療:維A酸類藥物適用於各型銀屑病,如阿維A酯0.75~1.0mg/(kg·d)口服;免疫抑制劑主要適用於紅皮病型、膿皰型、關節病型銀屑病.常用的有甲氨蝶呤成人劑量為每週10~25mg口服,還可用環孢素、他克莫司;感染明顯或泛發性膿皰型銀屑病患者應使用抗生素類藥物;糖皮質激素一般不主張用於尋常型銀屑病,主要用於紅皮病型銀屑病、急性關節病型銀屑病和泛發性膿皰型銀屑病等,與免疫抑制劑、維A酸類聯用可減少劑量,應短期應用並逐漸減量以防止病情反跳;免疫調節劑可用於細胞免疫功能低下者。

  3、物理治療:如光化學療法(PUVA)、UVB光療(特別是窄波UVB)、浴療等均可應用。

注:此資訊源于網路收集,如有健康問題請及時咨詢專業醫生。


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