壓力(應激)會使諸如抑鬱等精神疾病惡化，也可能增加痴呆風險，這提示壓力引發的情感和認知損傷可能存在共同的發展機制。近期，加拿大學者發表了一篇綜述，探討焦慮是否會損傷大腦，並且闡述了壓力與神經精神疾病之間關聯的潛在機制。
近期的研究顯示，焦慮障礙與恐懼的神經迴路的改變有關，比如用於應對威脅的杏仁核“自下而上”的反應通路被放大，而前額葉皮質(PFC)和海馬對於這些通路的調控受損。相似地，慢性壓力會增強杏仁核功能而改變恐懼的神經迴路，同時會導致PFC和海馬結構的退化，從而抑制PFC/海馬對壓力反應的控制。
藥物(如抗抑鬱藥物)和非藥物干預(認知行為治療、運動)可能部分逆轉壓力導致的大腦損傷。情緒穩定劑鋰劑、抗抑鬱藥物治療和體育鍛煉均可增加海馬神經形成。杏仁體-PFC功能性連線的整合體可在使用抗抑鬱藥治療抑鬱後正常化。在老年廣泛性焦慮症(GAD)患者中應用選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRI)可增加與注意力相關的背外側前額葉(dlPFC)、腹外側前額葉(vlPFC)和頂葉區域之間的功能性連線。
此外，焦慮症的認知行為治療可降低杏仁核反應性，增加PFC區域的活動。對GAD患者進行正念訓練可改變杏仁核-PFC連線；對患有數學焦慮症的兒童進行簡單的認知輔導不僅可以減輕焦慮，還可以減少杏仁核反應性。
總之，慢性壓力會增加罹患嚴重精神疾病(如抑鬱)的風險，近來也被認為與痴呆的發病有關，其潛在機制可能為：壓力會增加杏仁核活性，但壓力也會引起海馬和PFC的結構退化，進而導致情緒調節和認知受損。很明顯，病理性焦慮或壓力都會損傷大腦，但這種損傷可能在藥物和非藥物干預下被(部分)逆轉。抗焦慮干預是否可降低罹患神經精神疾病風險，尚需縱向研究來驗證。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。