男性青春期發育是性分化和發育的第四個階段(胚胎期7-14周分化、15-40周早期發育、0歲-青春期前靜默、青春期成熟發育)。此時由於下丘腦刺激垂體分泌促性腺激素，促使性腺發育成熟。性腺分泌充足的性激素，使第二性徵進一步發育，並使性腺功能得以完善。
青春期發育包括了生殖功能、軀體器官和精神心理等方面的鉅變，是男孩成熟為男人的全過程。
一、男性青春期發育的機制
對於男性青春期發育機制的探索從未停止。胎兒出生後，睪丸在組織學上雖然已具備了完整的結構，卻不具備完整的功能，要經過近10年的長期抑制才出現青春期發育。睪丸發育成熟後，才具有生殖和完整的內分泌功能，身體也出現驟長，形成男性型體格。
青春期發育長期受抑制的機理不明，目前認為有以下幾種可能性：
1、下丘腦性腺調節中樞(gonadostat)的敏感性下降。未成熟性腺分泌的少量性激素即足以有效地抑制GnRH、LH和FSH的分泌。至青春期，性腺調節中樞的敏感性下降，導致促性腺激素和性激素的分泌相應增加，達到更高水平上的負反饋平衡。從青春期前至成年，性腺調節中樞的敏感性下降了10倍。
2、中樞神經系統的“內在”抑制解除。無性激素分泌能力者如染色體核型45，XO及其變異型患者的性腺為條索狀物，不具有正常兒童那樣的性激素分泌能力，但LH和FSH分泌水平在6~8歲時明顯低於4歲以前，LH和FSH在10歲以後分泌水平有自然升高，說明中樞神經系統存在不依賴於性類固醇反饋調節的內在抑制機理。
3、軀體測量計(Somatmeter)啟動機制。兒童期下丘腦跟蹤迴圈中反映軀體發育狀況的資訊，適時啟動。
4、青春期“時鐘”啟動。下丘腦內建基因編碼的轉錄因子網路，構成了青春期時鐘。
5、Kisspeptin通過刺激GnRH釋放而增加LH、FSH的分泌。Kisspeptins受體gpr-54失活變異可導致青春期延遲或缺失，而gpr-54活化變異導致性早熟。KiSS-1神經元受環境(如光周期)和代謝因素的影響，而瘦素和褪黑激素參與了對kisspeptin的調控。
男性青春期發育機制目前仍未完全清楚;可能是多因素調節的綜合機制，是大腦多種神經核與下丘腦神經內分泌細胞間相互作用的結果，受環境(如光周期)和代謝因素的影響，瘦素和褪黑激素對Kisspeptin及gpr-54的調節，Kisspeptin-gpr-54對GnRH神經元的控制，以及HPT軸的適時活化等等。
二、男性青春期發育的啟動標誌及發育過程
(一)青春期性腺發育前表現
腎上腺雄性激素(DHEA，DHEAS，雄烯二酮和雄酮)在青春期開始前1~2年(約在8歲時)顯著增高，稱為腎上腺功能初現(adrenarche)。腎上腺雄激素與陰毛和腋毛的生長有關。
(二)青春期啟動的標誌
內在表現：出現與非快速眼球運動相睡眠相關的GnRH脈衝分泌峰，約每90min一個週期，此後在白天亦出現分泌峰，但白天的分泌峰比夜間者小，隨著青春期的進展，這種差別逐漸消失。在成人，24小時平均為12個分泌週期(峰)。LH和FSH的分泌受GnRH分泌的驅動，亦出現和GnRH同步的分泌脈衝，但是，FSH與GnRH同步的特性不像LH表現的那樣完全，可能與FSH分泌量小、半衰期長、以分泌顆粒形式儲備的激素量少等因素有關。
青春期啟動的外在表現：陰囊增大，變紅而癢，睪丸增大(長徑超過2.5cm或容積大於4ml，主要是支援細胞發育)。
青春發育期的激素分泌：睪丸的Leydig細胞分泌睪酮、少量雄烯二酮、雄烯二醇、二氫睪酮(DHT)和E2。青春期啟動後，睪酮水平顯著升高，為青春期前的20~40倍，E2水平也有增加。
(三)男性青春期發育過程
Marshall和Tanner將男性青春期發育的主要指標陰毛(PH)和生殖器(G)發育過程分為五期。陰毛的發育：Ⅰ期(PH1)：無陰毛期;Ⅱ期(PH2)：陰莖根部有少數著色不深的長毛生長;Ⅲ期(PH3)：毛色變黑，變粗，擴充套件至恥骨聯合;Ⅳ期(PH4)：毛的特徵和成人相同，但是覆蓋的面積較小，尚未擴充套件至股內側面;Ⅴ期(PH5)：毛的分佈為倒三角形，向下已擴充套件至股內側面。
男性生殖器發育：Ⅰ期(G1)：青春期前狀態;Ⅱ期(G2)：睪丸開始長大，長徑大於2.5cm。陰囊亦長大，膚色變紅;Ⅲ期(G3)：陰莖開始生長、增長、增粗，睪丸和陰囊進一步生長;Ⅳ期(G4)：龜頭開始發育，陰莖、睪丸和陰囊進一步生長，陰囊面板皺褶，色素加深;Ⅴ期(G5)：生殖器的大小和形態如成人。
睪丸開始增大的年齡為9~14歲，平均11.5歲;睪丸長徑超過2.5cm或容積大於5ml是青春期起始的標誌;整個青春期過程歷時4~5年，但生殖器官和陰毛的發育不同步，在生殖器發育之前已有陰毛生長或G4期仍無陰毛出現都可能是正常的。
在青春期，身體的身高生長加速，稱為青春期驟長(pubertalgrowthspurt)。驟長過程約在青春期啟動後2年開始，在G4期達到最高生長速度，此時平均生長速度為10.3cm/年;從驟長開始至生長停止，平均身高增長約28cm。驟長最先表現為雙足的生長，4個月後是小腿，然後是大腿;腿達到最高生長速度後約6個月，軀幹才達到最高生長速度;在軀幹達到最高生長速度前，身高已達到生長速度的最高點。男孩驟長的動力是雄激素(加速度)，生長激素亦有一定作用。同時還需要適量的甲狀腺激素和腎上腺皮質激素。
睪酮是很強的生長刺激激素，可刺激骨細胞增殖，加速毛細血管和血管周圍間質細胞增生以及鈣鹽沉積，從而促進骨骺的成熟和縱向生長。GH和促性腺激素缺乏的患者如只補充GH，不出現正常的驟長。只補充睪酮，生長低於最適水平。現已證明青春期少年的GH水平比青春期前兒童高，血IGF-1水平在青春期亦顯著增高。
青春期前兩性的瘦體量、骨量和體脂量是相同的，青春期後，男性的瘦體量和骨量分別為女子的1.5倍，而女性的體脂量為男性2倍。男性肩帶的軟骨細胞受雄激素刺激產生增殖反應，形成肩寬，骨盆小的男性體型。
青春期大腦結構與功能的重塑：青春期生殖行為的成熟需要涉及性刺激感受、性衝動和效能力神經迴路的重塑和活化。青春期大腦結構和功能的重塑有激素依賴和激素非依賴兩種機制[1]。
正常青春期發育必須具備正常的內源性和外源性環境和條件。內源性環境因素包括調節青春期發育的激素、區域性旁分泌激素和細胞因子以及它們之間的正常調節關係、垂體、性腺的組織學和激素的靶細胞正常等。外源性因素包括適當的體力活動和營養供應。如果體力活動過度、過少、營養不良或營養過剩均可影響正常的青春期發育，導致青春期發育異常。
三、男性青春期發育異常的病因及表現
男性青春期發育異常臨床表現不一，種類繁多，分類目前無統一標準。筆者根據臨床實踐，將其進行系統分類：按程度分類：發育能或不能(啟動或完成);發育早或晚(性早熟或青春期發育延遲);發育快或慢(發育期縮短或延長);發育完全或不完全。
按原因分類：大腦原因如瘦素，kisspeptin，gpr-54等異常。下丘腦原因如基因異常多，gpr-54異常，Kallmann’s綜合徵等。垂體原因除基因異常外，更多為發育異常，腫瘤，損傷，多軸性等。睪丸原因包括隱睪，無睪，睪丸炎，克氏徵，LH受體異常等。靶器官原因如雄激素受體、5a-還原酶、芳香化酶異常等。
青春期發育延遲是指男孩14歲及以上，睪丸長徑<2.5cm或體積<4mL，陰毛未現。性早熟是指男孩9歲及之前，睪丸體積>4ml，或陰毛髮育[5]。
青春期發育異常的病因以體質性發育延遲(時鐘慢)最常見，主要是啟動晚。繼發性(下丘腦-垂體及以上)性腺功能減退症次之，屬於青春期啟動障礙，也難以完成。原發性(睪丸)性腺功能減退症導致的青春期發育異常較少見，此類患者青春期發育能啟動，可能發育慢而不完全。雄激素不敏感綜合徵罕見，青春期發育能啟動，表現為發育障礙或發育不完全。
四、男性青春期發育異常的診斷與處理
(一)青春期發育異常的診斷
首先應全面瞭解病史：出生及生長髮育史，生活史，智力水平，泌尿生殖系感染，外傷史，腮腺炎睪丸炎史，用藥及避孕措施，特殊食物史，嗅覺等。家族史：父親發育(身高驟長)的大概年齡，兄弟姐妹發育情況。另外還需要了解患者(患兒)及家長對疾病的認識及治療期望。
體檢方面：重點是身高、體重、體態、四肢長度、面板、嗓音等;第二性徵，鬍鬚、腋毛、陰毛，乳房發育等;陰囊及睪丸，陰莖等。
實驗室檢查專案：血清LH、FSH、T，主要是LH和FSH，T上升慢。對身高及骨齡明顯低於同齡者，應測T3、T4、TSH，ACTH、皮質醇，GH等。對LH、FSH高於正常者，應做染色體核型分析。根據需要，做精液常規。
影像學檢查：B超、CT，檢查腎上腺、雙腎、膀胱、前列腺及精囊腺的情況，並瞭解乳腺發育及隱睪位置。MRI檢查鞍區及垂體有無腫瘤及發育異常。做左手正位X片，判斷骨齡。骨密度：脊柱、股骨頭等部位，檢查性腺功能減退導致的骨質疏鬆情況。
特殊檢查：
1、hCG反應試驗：明確青春期前兒童體內有無睪丸，以及Leydig細胞功能：hCG1500iuim，正常男童血睪酮可達300ng/L。
2、雌激素拮抗劑反應試驗：檢驗下丘腦-垂體-睪丸軸的完整性：克羅米芬，25-100mg/day×7day，正常人血LH&FSH升高兩倍以上。
3、GnRH刺激試驗：鑑別診斷下丘腦性和垂體性性腺功能減退症：GnRH，100ug，iv，30-45min，LH上升3-6倍，FSH僅上升約50％。
(二)青春期發育異常的處理選擇
處理前，應鑑別體質性發育延遲與性腺功能減退，原發性性腺功能減退或雄激素不敏感者可能較容易，因為有高促性腺素(FSH、LH)和染色體核型異常(如克氏徵)。而繼發性性腺功能減退者鑑別較困難，除非有其他臨床表現(如嗅覺減退或缺失等)。同時，要了解患者(患兒)的治療預期。
等待觀察：優點是減少人為干預，可能等到自然啟動發育，缺點是身體、第二性徵發育慢於同齡人;心理不良影響;可能影響學習成績。
處理選擇(模擬青春期發育)：全模擬：GnRH脈衝泵，適用於下丘腦異常者;部分模擬：rFSH(hMG)、hCG注射，適用於下丘腦或垂體異常者;終端模擬(睪酮替代或補充)：適用於睪丸異常或睪酮受體異常者。
(三)青春期發育異常的處理
對於體質性發育延遲：為改善性徵及心理感受，可以人工誘導(模擬)青春期發育。治療應在14歲後開始，短期應用小劑量睪酮(如十一酸睪酮，40mg-80mg/日);治療數月後暫停2-3月，檢測LH、FSH、T，觀察自身發育情況;如仍未啟動，則根據具體情況及患兒要求在治療中觀察。
對於繼發性性腺功能減退症患者無生育要求者，行睪酮替代治療，以症狀改善為主，兼顧血清睪酮生理水平(不同發育期)。但延期促性腺治療，患者睪丸生精細胞凋亡及反應情況有待對照研究。有生育要求者，可以hCG或聯合hMG治療(部分模擬)誘導生精。
對於下丘腦性性腺功能減退症，可用GnRH類似物注射泵進行脈衝式治療(全模擬)。
對於原發性性腺功能減退症患者，青春期發育不能完成者(如無睪症)，或發育不完全者(如克氏徵)，予以睪酮替代或補充治療;
雄激素不敏感綜合徵(不完全型)患者，可考慮大劑量睪酮補充治療，改善陰莖及第二性徵發育情況，效果不理想。
雄激素補充治療的注意事項：初始治療時，採用小劑量口服雄激素製劑(如口服十一酸睪酮)，模擬青春發育早期雄激素分泌模式;達到滿意身高或骨骺閉合、雄性化充足後可過渡到較大劑量雄激素製劑;hCG治療也宜從小劑量(如500IU/周)起始。
青春期發育異常治療的療效評價應以生殖器(睪丸、陰莖)，第二性徵(毛髮、喉結)，體型(身高、肌肉)及體能，情緒及代謝的變化為主，血清睪酮水平為輔。
對於垂體多種激素缺乏的患者，因病情複雜，建議與內分泌醫生協商治療方案。如生長激素缺乏(GH、IGF-1、激發試驗)：可補充生長激素治療，骨骺閉合閉合前應用，越早效果越好。如甲狀腺激素缺乏：優甲樂小劑量(25-50ug)開始治療，密切觀察。如腎上腺皮質激素缺乏：因代謝需要，優先補充，氫化可的鬆或潑尼鬆(2.5-10mg/日);垂體激素缺乏，常需終生替代治療。
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