乙肝患者的治療不應以徹底治癒為目的，這個很難實現，還可能導致患者亂用藥，乙肝的治療應遵循以下指南和目標：
(1)防止病情反覆活動
乙型肝炎在相對穩定的情況下，因勞累、精神壓力或其他疾病導致體質下降的情況下，出現ALT增高，自覺症狀加重，是病情復發的標誌。這時肝細胞出現“變性一壞死一再生一纖維化”的惡性迴圈，導致肝臟病變進一步加重。臨床治療的主要目標就是，穩定病情，防止疾病反覆活動向不利方面轉化。
(2)抑制HBV複製
HBV複製是慢性乙型肝炎病情反覆、難以治癒的始動因素。因此，臨床醫生應當把抗病毒治療作為一項主要目標。其具體指標是HBV―DNA陰轉，HBeAg轉陰和抗―HBe陽轉。―般認為HBV―DNA轉陰即證明HBV停止複製，人體迴圈血液和體液中不存在病毒傳播源，患者無傳染性，病情也會處於穩定狀態。少數抗―HBe陽性的慢性乙型肝炎，HBV―DNA轉陰，但肝功能檢查ALT或AST仍未正常，可能是自身免疫反應繼續存在。
(3)改善肝細胞微迴圈供血環境
據電鏡觀察研究證實，肝小葉內的炎症大多發生在供血不充足的細胞帶。臨床實踐也證明，輕型肝炎僅通過臥床休息，病情即可緩解。這就說明人體休息後外周供血減少，內臟供血相對充足，肝細胞在供血充足的情況下開始修復，炎症消退。臨床醫生要把適當應用血管活性物質，改善肝細胞微迴圈供血狀態作為治療慢性乙型肝炎的一專案標。
(4)減輕肝纖維化
肝纖維化是肝硬化的前期病變，只有有效地控制肝纖維化的程序，才能防止肝硬化的發生。因此減輕乃至阻斷肝纖維化是慢性肝炎階段的一項重要指標。目前治療肝纖維化的藥物主要是中成藥製劑，如大黃蟄蟲丸、複方鱉甲軟肝片、丹蔘製劑等，干擾素也有一定的抗纖維化作用。抗病毒藥如拉米夫定等能通過抑制HBV複製，減輕肝臟炎症來間接發揮減輕肝纖維化的作用。
(5)預防肝細胞癌
在慢性乙型肝炎階段，HBV的持續感染，可誘發肝細胞癌，尤其是整合形成的HBV基因組(臨床多為“小三陽”)易於促發肝細胞的癌變。一般主張在慢性乙型肝炎的炎症活動階段積極開始抗病毒治療，在HBV未整合之前發揮治療作用，因目前應用的抗病毒藥對整合型HBV療效差。防止肝細胞癌變可考慮在適當的時機應用免疫增強劑，或用活血散瘀、健脾益氣的中藥製劑。由於肝細胞癌的發生機制十分複雜，即使及時應用抗病毒藥物也未必能從根本上杜絕肝細胞癌的發生。所以，只能從預防的角度出發，力求儘量減少肝細胞癌的發生率
對慢性肝炎的治療，應當堅持中西醫結合正規治療長期用藥的觀點。因為單個肝細胞的存活壽命大約是10一18個月，即使有效，要使被HBV感染的肝細胞全部為新生肝細胞所替代，大約需要1年半的時間。當然，通過保肝、抗病毒治療，大部分患者能在15天左右見效，肝功能明顯好轉，大約l一2個月肝功能正常，臨床治癒。但要繼續治療至HBV―DNA轉陰，病情才能穩定。在人體內清除HBV是徹底治癒的最好療效，通過聯合抗病毒長期保持治療，部分患者能夠達到此目的。
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