隨著世界各國經濟的發展，全球糖尿病發病率及患病率增長迅速，截止到2011年，全球約有3.66億糖尿病患者，佔全球總人口的7％。其中80％的患者生活在發展中國家，糖尿病已經成為繼腫瘤、心血管病之後第三大嚴重威脅人類健康的慢性疾病。
中國作為全球最大的發展中國家，截止到2011年糖尿病患者人數高達9200萬人，數量達全球第一。糖尿病所引起的併發症涉及到人體各個器官，其中面板損傷後，傷口遷延不愈，嚴重的影響了糖尿病患者的生活質量。用傳統的藥物治療、外科治療能夠治癒糖尿病患者的難愈性面板創傷，但是複發率高達50％。
造成糖尿病患者面板損傷難以癒合的機制包括：微血管損傷、生長因子改變和糖基化終末產物(AGEs)蓄積。高血糖引起的血液黏度增加和血紅蛋白糖基化可導致區域性組織缺氧，缺氧進一步引起血管內皮細胞損傷，從而出現區域性微迴圈障礙加重缺氧，形成惡性迴圈。這種情況下細胞增殖減少，凋亡增加，導致創面肉芽組織形成緩慢、細菌感染，創面難以癒合。
除此之外，由於微血管損傷造成的微迴圈障礙，可能造成幹細胞微環境的改變，出現幹細胞功能下降，導致傷口難以癒合。創傷處生長因子分泌的改變導致新血管形成減少，進一步加重缺氧狀態，造成膠原基質形成障礙，從而進一步延遲了糖尿病患者面板創傷的癒合。
持續高糖條件下AGEs增多，區域性面板組織AGEs的蓄積導致其他蛋白質的糖基化，低密度脂蛋白的糖基化修飾導致動脈粥樣硬化，引起區域性供血不足；生長因子及其受體糖基化，使具有功能活性的生長因子及其受體減少，進而影響修復細胞的增殖及遷移，從而影響創面修復。
不過，隨著生物細胞療法的興起，運用幹細胞移植術可以通過改善潰瘍周圍血運，恢復正常的細胞微環境達到治癒潰瘍的目的。
一、幹細胞治療糖尿病患者面板損傷的進展
1、間充質幹細胞：(1)骨髓間充質幹細胞(BMSC)：BMSC是一群來源於骨髓，具有自我更新、在體外有高度擴增潛能和易於提純等特點的間充質幹細胞，在一定條件下可以向軟骨分化。
研究表明，區域性或全身注射BMSC能夠促進糖尿病鼠面板損傷的癒合，同時顯著提升糖尿病鼠面板缺損處的膠原水平。Kuo等在研究中發現，應用BMSC能明確縮短糖尿病鼠傷口癒合的時間，也證明了BMSC具有促進糖尿病鼠面板傷口癒合的能力。Inoue等應用Bioimage技術證實了BMSC參與整個創傷癒合修復的過程。
(2)脂肪間充質幹細胞(AD-MSC)：AD-MSC是一群在脂肪中具有自我更新能力，可分化為表皮、脂肪、骨、軟骨及神經等組織的間充質幹細胞。研究發現，應用AD-MSC能夠促進糖尿病大鼠的面板損傷癒合。
在AD-MSC促進傷口癒合的機制的研究中，Kim等發現，AD-MSC通過旁分泌血管內皮生長因子(VEGF)的方式促進創口周圍組織新生血管的形成，改善了糖尿病微血管損傷引起的缺氧微環境，促進細胞增殖，進而促進糖尿病患者面板缺損的癒合。Nie等的研究證實了AD-MSC通過分泌的方式提高VEGF的濃度，刺激血管形成，從而達到促進面板損傷的癒合。
(3)人臍帶血間充質幹細胞：除了骨髓和脂肪組織來源的間充質幹細胞外，從胎兒臍帶血中分離的間充質幹細胞，同樣具有促進糖尿病患者面板損傷癒合的能力。
Tark等應用人臍帶血中分離出來的人臍帶血間充質幹細胞，通過區域性和全身注射的方式治療糖尿病模型小鼠延遲癒合的創傷，發現區域性與全身注射組均對促進傷口的癒合起到積極作用;對細胞因子的檢測中發現，注射組中β轉化生長因子(TGF-β)含量增多，其促進創傷癒合的原因可能是TGF-β的增加促進了細胞的增殖，從而加速了傷口的癒合。
2、血管內皮前體細胞：(1)骨髓陰性系血管前體細胞：骨髓陰性系前體細胞是一群提取自骨髓，具有分化為血管內皮細胞，改善血運，從而促進傷口癒合能力的幹細胞。Lin等將骨髓中提取的陰性系前體細胞注射到糖尿病鼠模型的面板缺損處發現，骨髓陰性系血管前體細胞明顯地增加了傷口血管化的程度，並加速了面板缺損的癒合。
(2)單核細胞：在利用骨髓來源的單核細胞(BMMNCs)促進糖尿病足再血管化的研究中發現，採用單核細胞治療的患者與不採取單核細胞治療的患者相比，前者在傷口氧分壓及無痛行走時間上均優於後者，這說明該細胞對於改善糖尿病足患者的生活質量有一定作用。
Rehman等研究報道，周圍血迴圈來源的單核細胞(PBMNCs)比BMMNCs生成更多的血管生成因子和細胞因子。因此Hoshino等通過自體移植PBMNCs，減輕了嚴重動脈硬化脈管炎帶來的疼痛和下肢缺血的症狀，改善了依靠血液透析生存的糖尿病患者的生活質量。
Broqueres-You等在糖尿病鼠模型上發現EFNB2活化的PBMNCs增加了糖尿病鼠模型迴圈中血管前體細胞的數量、增強了內源性BMMNCs分化為內皮細胞的能力和恢復了形成血管的潛能，使治療組新生血管的數量多於對照組，最終促進面板創口癒合速度快於對照組。
(3)胚胎幹細胞：胚胎幹細胞是一群具有體外培養無限增殖、自我更新和多向分化的特異細胞，在體外、體內環境中，胚胎幹細胞都能被誘導分化為所有型別的細胞。
但由於胚胎幹細胞的研究還是一個頗具爭議的領域，因此胚胎幹細胞對糖尿病患者面板損傷的研究還不多，但Lee等的研究發現，將胚胎幹細胞區域性注射到創傷部位後，VEGF和上皮生長因子(EGF)的表達明顯升高，有效地促進了糖尿病患者面板傷口的癒合。
二、糖尿病患者面板損傷的細胞因子治療
1、人表皮生長因子(bEGF)：hEGF具有促進和調節表皮生長和增殖的作用。Hardwicke等在糖尿病鼠模型中區域性應用hEGF後，能加速糖尿病鼠面板缺損的閉合和新生真皮組織的形成。
2、血小板衍生因子(PDGF)：PDGF是由單核/巨噬細胞合成，儲存在血小板中的一種細胞因子，具有促進特定細胞有絲分裂和成纖維細胞分泌膠原，促進纖維化的能力。研究發現，在糖尿病患者損傷中創口處的PDGF和受體的表達嚴重下降，這說明PGDF和它的受體的表達水平是正常缺損修復的關鍵。
在Li等用PDGF-BB凝膠治療糖尿病患者難愈性傷口的研究中，發現血管化程度增高、細胞增殖和表皮再生活躍，促進了糖尿病患者面板損傷的癒合。
3、VEGF：VEGF是正常傷口癒合過程中刺激血管形成的主要因子，但是在糖尿病患者創傷癒合過程中無法正常調節血管生成。Kirchner等在糖尿病鼠模型的面板缺損處應用VEGF後發現，VEGF能顯著縮短面板缺損閉合的時間。
同時，Kwon等和Ko等利用基因工程技術將VEGF、EGF基因與質粒結合，然後導人種子細胞並回植入面板創傷，增加傷口周圍VEGF、EGF因子的表達，從而改善糖尿病患者面板缺損癒合的速度和質量。
綜上所述，目前對糖尿病患者難愈性面板缺損的治療研究，主要集中在改善創傷周圍的血液迴圈，從而促進面板缺損的癒合。
一部分研究已在臨床應用中證明其有效性，如自體骨髓單核細胞移植可促進糖尿病患者足潰瘍的血管化，從而改善糖尿病足症狀;另一部分研究在實驗室證明可以有效地促進糖尿病患者面板缺損的癒合，但是由於倫理學和醫療安全的限制，距離臨床應用還有很漫長的距離，如胚胎幹細胞。
總之，糖尿病是一種長期慢性疾病，目前的治療手段尚缺少長期隨訪結果，遠期效果還有待考證。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。