關於抑鬱症的研究非常活躍，不但因為得這種病的人數多，而且這是一個潛力巨大的藥品市場。可惜的是，和其他大多數心理疾病一樣，抑鬱症機理的研究還很不成熟，好多基本問題沒解決。
但有一點可以肯定:這是一種與遺傳有關的疾病。一項研究表明，得過抑鬱症的父母生出的小孩得抑鬱症的機率明顯高於正常父母。為了區分遺傳因素和後天環境的影響，研究者還統計了抑鬱症父母的孩子被正常父母領養的情況，結果仍然證明領養的孩子得病的機率大於正常父母的孩子。另一項關於雙胞胎的研究顯得更有說服力。假如同卵雙胞胎其中一人患了抑鬱症，那麼另一人得病的機率就會變得很高，比異卵雙胞胎更高。
抑鬱症是否是遺傳病，對選擇治療方法影響很大。如果是，就說明抑鬱症與人腦的結構或者某種化學反應有關，這就可以通過化學藥物來治療。否則，如果抑鬱症只是一種心理病，就應該去看心理醫生。
事實上，上世紀前50年的心理學界一直被弗洛伊德的精神分析法所統治，心理療法是精神病人唯一選擇。1949年，一位法國醫生偶然發現，一種叫做氯丙嗪的藥物能夠讓興奮的病人鎮靜下來，後來這個小分子化合物就變成了“冬眠靈”。這是人類第一種治療精神分裂症的化學藥物。
為了降低氯丙嗪的副作用，科學家不斷對氯丙嗪的分子結構進行微調，然後對新產生的化學分子做人體實驗。沒想到，其中一個代號叫G22355的小分子竟產生了和氯丙嗪相反的作用，讓服用者無緣無故地亢奮起來。後來，這個被命名為“米帕明”的小分子成為第一個治療抑鬱症的藥物。
另一種抗抑鬱藥――異煙醯異丙胼的發現更傳奇。“二戰”時德軍曾發明了一種火箭燃料――肼，戰爭結束後這種東西沒用了，便被化學家拿來進行藥物試驗。他們的本意是想找出治療肺結核的藥物，結果卻發現肼的一個變種――異煙醯異丙肼能讓受試者莫名其妙的產生興奮。於是，第二種治療抑鬱症的藥物被髮明出來。
上世紀80年代，類似的藥物篩選又選出了一類新的抗抑鬱藥，這就是“選擇性血清素再吸收抑制劑”(簡稱SSRI)，大名鼎鼎的“百憂解”就屬於SSRI。在當時所有已知的抗抑鬱藥物中，百憂解副作用最小，於是很快風靡全球，真的成了名副其實的“百姓憂愁解除劑”。
值得一提的是，這些藥的作用機理都是在上市後很多年才弄明白的。氯丙嗪是多巴胺拮抗劑，異煙醯異丙肼是單胺氧化酶抑制劑，米帕明是五羥色胺受體的抑制劑，百憂解則顧名思義，是血清素再吸收過程的抑制劑。
從本質上講，所有這類藥物的作用物件都是大腦中傳遞資訊的小分子信使，學名叫做“神經遞質”。其中，五羥色胺和血清素其實是一種神經遞質的兩種叫法，這種化合物與情感障礙有關，被普遍認為是造成抑鬱症的關鍵因素。根據研究，抑鬱症患者大腦中的血清素含量低於常人，因此，抗抑鬱症藥物的主要作用就是提高血清素的水平，或者提高血清素受體的工作效率。
這一理論得到了遺傳學的驗證。目前已知最有可能造成抑鬱症的基因名叫5-HTT，它所編碼的就是一種負責運輸血清素的蛋白質。這種基因有一長一短兩種型別。一項進行了兩年的人體實驗顯示，如果某人帶有兩份長型5-HTT基因，遇到壓力時有17％的可能性會感到抑鬱。如果他帶有的拷貝是一長一短，那麼這個可能性就增加到33％。如果他不幸同時帶有兩份短型拷貝，那麼患病的可能性就上升到了43％。這個實驗說明，短型5-HTT基因並不足以讓人得抑鬱症，但卻能夠降低此人應對危機時的自控能力。
那麼，是不是增加血清素的含量就能治好抑鬱症呢?事情遠沒有那麼簡單。從上面的敘述中就可以看出，幾乎所有治療精神性疾病的藥物都是偶然發現的，而不是科學家們設計出來的，因為人類關於大腦的研究還處在初級階段，很多問題都沒有完全搞清。比如血清素，它的作用非常廣泛，不加選擇地提升它的水平很有可能造成一些想不到的副作用。
甚至，關於血清素和抑鬱症之間的關係都受到了質疑。不少獨立機構發出警告，要人們警惕製藥廠資助的科學研究所取得的成果。這種金錢和科學混淆不清的情況在抑鬱症研究領域最為明顯，因為這是一種很難界定的疾病，每人都會偶爾抑鬱一陣子，要抑鬱到何種程度才應該吃藥呢?有時連專家也說不清。
製藥廠當然希望人們吃藥。默克公司的前CEO亨利・加茲登曾批評公司的方針“只侷限在病人身上”。他的意思是說，製藥廠應該想辦法把藥賣給健康人，只有這樣才能獲得最大的利潤。
於是，很多人指責製藥廠買通了科學家，散佈虛假資訊，把本來通過心理治療就能好的人勸進了藥房。但也有人指出，有些批評者本身卻和心理治療師或者那些“另類診所”有瓜葛。爭論的雙方誰也不乾淨。
對於任何一種疾病，在其機理沒有徹底搞清以前，肯定會是這個樣子，抑鬱症尤其如此。到底應該怎麼治?這個問題真複雜得讓人抑鬱。
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