肺栓塞作為一個嚴重影響人們身體健康的疾病，已經引起各國醫學界的普遍關注。有資料表明，肺栓塞的發病率很高，是心血管疾病中的第三大疾病，僅次於冠心病和高血壓;病死率僅次於腫瘤和心肌梗塞，佔死亡原因的第3位;只有30％的肺栓塞患者生前得到了正確的診斷。由於PTE發病率、病死率及致殘率高，是當前臨床醫學中所關注的重要學術熱點課題。以往認為本症為少見病，其主要原因是對本症的認識不足、科普宣傳不夠、醫生診斷意識不強以及診斷技能不高等。其實並不是發病率少，而是發現率少。因此，充分提高對本症的認識和診斷意識、合理利用診斷技術，可進一步提高本症的診斷準確率和改善預後。煙臺山醫院放射科唐小鋒
一.基本知識
肺栓塞是指內源性或外源性栓子栓塞肺動脈或其分支引起肺迴圈障礙的臨床和病理生理綜合徵，是以各種栓子阻塞肺動脈系統為發病原因的一組疾病或臨床綜合症的總稱，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞綜合徵、羊水栓塞、空氣栓塞等，其中肺血栓栓塞症是最常見且倍受關注的熱點課題。
肺血栓栓塞症是指來自靜脈系統或右心的血栓阻塞肺動脈及其分支所致疾病，以肺迴圈和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特徵。為PE最常見的型別，約佔90％以上，通常所稱的PE實質是PTE。
肺梗死：肺動脈發生栓塞後，若其支配區的肺組織因血流受阻或中斷而發生壞死，則稱為肺梗死。肺段動脈的栓塞一般不引起肺梗死，因為完善的支氣管動脈迴圈足夠維持肺栓塞區的血供，同時還有肺泡直接供氧、肺靜脈逆流供血等因素。因此肺梗死比較少見，約佔PET的10％-15％。有時因血液外滲和水腫液填充肺泡而產生實變，一般不引起肺實質的壞死，可於3-10天內吸收，並不產生纖維化改變。
二.病因與機制
PTE栓子主要來自下腔靜脈系(下肢靜脈、盆腔靜脈)約佔93％，其次為上腔靜脈系佔4％及右心佔3％。與動脈血栓形成不同，在靜脈血栓形成上，內皮損傷不是重要因素，而血流緩慢淤滯、區域性的創傷和感染、血液的粘稠度增高和血栓溶解能力減弱為其重要發病機制。臨床周圍靜脈栓子形成的常見誘發因素：1.不活動，如外傷後、手術後及長期臥床者。2.靜脈曲張、血栓性靜脈炎。3.心、肺疾病。
三.臨床表現
輕者可無症狀，重者表現為低血壓、休克，甚至猝死。常見的症狀有呼吸困難、胸痛、咯血、暈厥等。胸痛有兩種型別：胸膜性胸痛和心絞痛樣胸痛。勞力性呼吸困難84％-90％，真正的典型肺梗塞三聯症不足1/3。栓塞部位：雙側>單側，多發>單發，下肺>上肺，右肺>左肺。下肢深靜脈血栓是肺動脈栓塞的標誌，體檢可見雙下肢不對稱腫脹、深靜脈區壓痛、淺靜脈擴張、面板著色、行走後易疲勞及腫脹加重等。
確診主要依賴於影像學檢查，影像學確診方法有SCTPA、MRPA、V/Q、PAA、超聲等。
四.CT檢查技術
PTE越來越引起醫學界的關注，及時準確的診治能夠明顯改善預後，降低死亡率。肺動脈造影在臨床上一直認為是“金標準”，其敏感性、特異性均較高，但由於價格昂貴、有創傷性及操作技術的複雜而限制其廣泛應用。近年來隨著多層螺旋CT(MSCT)的廣泛應用，CT血管造影(CTPA)技術的優勢日益顯現，成為臨床確診心肺血管疾病的首選影像學檢查方法。而最近問世的容積CT(Volume CT ,VCT)，較傳統的MDCT掃描速度更快，覆蓋範圍更大，影象更為清晰。容積CT機推出的同時，提出了“胸痛三聯症”的篩查方法，即在VCT上，採用心電門控技術，0.625的層厚，通常在不到10秒即可完成從肺尖到橫膈的全肺掃描，得以同時篩查肺栓塞、冠心病和胸主動脈夾層等以胸痛為主要症狀的高致死率的急診病變，為病人的治療贏得了時間。
(一) .碘對比劑的選擇：CT成像的基礎是組織對X線衰減係數即密度的差異。通常情況下，流動的血液、血栓斑塊及周圍軟組織之間的密度差別僅很少，肉眼難於辨認，因此，必須引入對比劑進行增強掃描以提高流動血液與血栓之間的密度差。目前臨床上用於CT增強掃描主要有兩種型別碘對比劑，包括離子型(如泛影葡胺、安基格拉芬等)和非離子型(如碘佛醇、碘海醇、碘帕醇等)，前者滲透壓高、具有一定毒副作用。因此，肺栓塞的CTPA檢查一般不用離子型碘對比劑，以用非離子型碘對比劑最為安全，以避免離子型對比劑高滲透壓帶來的毒副反應，減少增強掃描的併發症，提高檢查的安全性。
(二) 對比劑注射技巧：CTPA成像檢查需用碘對比劑，採用高壓注射器通過外周靜脈注入，注射流速一般3-3.5ml/s。建議使用靜脈留置針，以避免高壓高流速引起對比劑外漏或外滲。多采用肘靜脈注射，但由於上腔靜脈高密度對比劑偽影干擾而影響右上葉肺動脈的觀察，因此也有選擇足背靜脈注射的，但由於足-肺動脈迴圈時間的個體差異，影響掃描效果，尤其對於低檔螺旋CT。
(三) 對比劑用量：經典的掃描方法成人常規用量為1.5~2.0ml/kg(300mgI/ml)，總量一般為100~120ml，主要是由於其掃描速度慢、掃描時間長所決定的。隨著MSCT的誕生與推廣應用，由於大大縮短了掃描時間，因此，採用高流速(4-5ml/s)短時間方案，即使使用小劑量對比劑也可滿足診斷需要，且肺動靜脈對比明顯。常規應做碘過敏試驗，往有其他藥物過敏史者應謹慎，碘試敏陽性者應作為絕對禁忌症禁用碘對比劑，此時可選用MRI檢查確診。碘對比劑98％由腎臟排出，靜脈注藥後1小時排出約38％，3小時約45％，6小時約83％，24小時基本全部排出。所以，檢查前應對患者的腎功能做適當的評價，腎功低下者慎用。
(四) 延遲掃描時間：是指自開始注射對比劑至開始採集CT掃描資料的時間。較早期的單排螺旋CT一般無迴圈時間測定及自動觸發功能，在此情況下可參考理論值。根據我們的經驗延遲12-14秒開始掃描(對重度肺動脈高壓或右心功能不全者應適當延長時間)，效果比較滿意。近年來的MDCT以及新近的VCT裝置均支援迴圈時間測定，延遲時間應該依測定迴圈時間而定。也可直接設定閾值啟用自動觸發技術，但由於觸發興趣區與掃描起始線間存有走床時間差而影響影象效果，故建議具備條件者應常規使用迴圈時間測定。
(五) 掃描技術：患者仰臥位，囑患者儘量深吸氣後屏氣，常規自肺尖至膈肌行胸部CT平掃，然後進行增強掃描。增強掃描範圍自主動脈弓至膈上水平，包括亞段肺動脈。主張雙時相掃描，對於MDCT及EBCT容易實現，而較早期購置的單螺旋CT，往往球管冷卻時間過長，此時可適當減少掃描層數、增加進床數。層厚2-4mm，螺距1.5-2.0，120-140KV，200-250mA，FOV28―35cm，矩陣512x512。對於MDCT及VCT，多采用0.625mm層厚，0.2的螺距。
為保證影象質量，掃描時患者屏氣非常重要。在成年病人屏氣18秒或稍長時間是可以忍受的，但有嚴重肺疾呼吸困難的患者，屏氣期間明顯縮短，成像技術引數也要相應調整。對於單螺旋CT可適當減少掃描範圍，增高螺距;如果病人確不能達到要求的屏氣時間，應指導他們慢慢呼氣，保證呼吸平穩，以使呼吸運動造成的人工偽影保持最小。最新的MDCT及VCT掃描時間僅2-4秒，所以即使不能自主屏氣的患者同樣能夠獲取優質圖片。習慣上採用從頭側向足側的掃描方向，也有作者認為宜採用從足側向頭側的掃描方向，這樣能幫助減少呼吸運動偽影，因為肺尖的呼吸運動相對較小。
(六)影象顯示技術：主要是窗技術，包括縱隔窗和肺窗。對於較典型的PTE，可採用常規的縱隔窗觀察，窗寬300-400Hu，窗位40-50Hu。對於早期及較小的PTE，常規的縱隔窗不利於觀察顯示栓子，應適當變換調整窗技術至最佳狀態。應用肺窗主要觀察肺紋理、透光度以及灌注等間接徵象的變化情況，應注意兩側及同側的對比觀察。
(七)計算機後處理
CT採集的是X-Y軸二維資料，一次重建得到橫斷面影象，已經能夠滿足PTE診斷需要。隨著CT硬體裝置突飛猛進的發展以及計算機軟體的不斷升級，充分利用原始資料、尤其是MDCT各向同性容積掃描採集的資料，進行計算機後處理，逐步得到廣泛應用。常規應以斷面圖像為主，輔以計算機後處理，通過影象重組來完成。常用的後處理方法包括多平面重組、曲面重組、最大密度投影、VIP、容積再現、表面再現、模擬內鏡等。
MPR是一種簡便、實用、耗時最少的重組技術，基本原理是用任意截面去擷取容積資料而獲得任何剖面的二維重組影象。其技術要點是雙向調整，否則影響診斷的準確性或造成誤診，如雙側肺動脈冠狀面MRR影象，應在橫斷面上調整雙側肺動脈對稱，同時在矢狀面上調整肺動脈上下走向，從而得到優質的冠狀面影象。
CPR是改進的MPR，先通過人工繪製出血管的中心線或自動跟蹤容積資料內血管軌跡，重組成沿血管軸線的曲面重組影象。便於觀察彎曲走行血管管腔的各方位剖面，其最大優點是彎曲或不在同一平面走行的血管如肺動脈展現在同一平面上，對觀察血管腔內部結構最為有利;關鍵是需要各向同性容積資料來源以及認真繪製血管中心線。
MIP技術的基本原理是從操作者的視線沿著想象中的位置，穿過容積資料後投射到螢幕上，投射過程中只有沿著棉田視線上的最大CT值才被計算機保留下來，這種技術常常被用於優先顯示充盈對比劑的血管結構或骨骼系統，通常在操作過程中，採用間隔一定角度(5-15°)的多方向投影來獲取多方位的旋轉觀察。也是CTPA常用有效的後處理方法，其優點是可重複性好，能全面估價掃描範圍內的病變血管，這種技術的變異形式有顯示氣道和含氣腸道的最小密度投影(Min MIP)。MIP具有不可忽視的限制，其一是所顯示的象素密度強度只代表投射視線上最大CT密度，必然存在重疊，其他高密度的結構將遮蔽血管結構，尤其是骨骼的影響最為典型;其二是MIP影象不能解析三維空間關係，不能顯示錶面及深部結構資訊，甚至影響血栓斑塊的顯示;其三是增加了影象背景的平均密度強度等。鑑於以上不足，MIP影象還需要結合原始的斷面圖像或MPR影象，才具有較高的診斷準確性。
VR是近年來推出的資料影象後處理新技術，也是計算機硬體及軟體飛速發展的結果，臨床應用逐漸增多且取得了肯定的結果。其基本原理是利用光線投影模型進行容積再現，當光線穿過容積資料時，光被吸收或被反射，或資料本身發射額外的光。最大特點是非選擇性地利用全部容積資料，綜合了每個溶劑體素沿操作者視線的投影作用，將組成影象的CT值指定為不同的透明度，或被顯示為不同的亮度，或被顯示為不同的色彩，從而高保真的表達不同組織型別的空間特性及其相互關係。亮度和色彩決定了容積資料發射的光亮度;透明度決定了物體對光的吸收和反射。VR重建的三維立體影象，立體感強，顯示更加直觀，可多角度觀察，使臨床醫生易於理解和應用。應當注意調整窗寬和窗中心、透明度、亮度、陰影以及色彩等。應根據裝置狀況適當選擇一些後處理方法。
五.肺動脈CT橫斷面解剖
主肺動脈發出左右肺動脈，出肺門後肺動脈分支多與氣管分支相一致，所以肺動脈分支命名採用支氣管分支命名法，右肺動脈分上、中、下三葉分支共10段;左肺動脈分上、舌、下三葉分支，共10段。SCTPA及EBCTPA胸部連續容積掃描可供分析肺動脈橫斷解剖，多層連續讀片可以逐支進行分析，採用MPR、CPR及SVR等技術可重組肺動脈。眾多研究表明，CTPA(包括SCTPA、MDCTPA、VCTPA)對PTE診斷均可以分析到肺動脈段水平，個別亞分段也可分析，但大部分較細，只可做解剖研究而不能以其腔內顯影不均勻診斷PTE，也無太大的實際臨床意義。
肺動脈CT橫斷面解剖讀片與分析較為困難，主要是由於：
1.葉以下肺動脈開口及走行變異較多，如右上肺動脈可以是一支開口、兩支開口(尖後段支、前段支開口)及三開口(尖、後、前三段分別開口)。
2.增強CT片上肺動靜脈同時顯影出現，尤其是肺段級水平肺動靜脈相併行。但，正常情況下靜脈壁薄，管腔較同級動脈粗，顯影晚且較淡，可以鑑別，也可採用逐層追蹤加以辨認。
3.同一層面左右兩側肺血管開口、分佈不對稱，兩側血管變異無相應規律。
4.每一肺段有分出兩支亞分段，增強CT雖然可辨認，但管徑過小，難以辨認腔內充盈缺損。
5.肺動脈分支走行方向若與CT掃描層面平行或斜交會給診斷帶來很大困難，因為空間容積效應會使我們漏診或誤診為附壁血栓，上葉前段、右中葉、左舌段等。多斷面重組可提高肺動脈的辨認，提高診斷的準確性，仔細觀察血管內無充盈缺損，可除外肺栓塞，但仍有9％病例難確診。
六.肺血栓栓塞症的CT表現：
從直接徵象和間接徵象兩方面說起。
(一).肺血栓栓塞症的直接徵象
肺動脈內栓子的直接顯示是診斷PTE最可靠的直接徵象。在CTPA影象上，血栓栓子與強化後肺動脈內含對比劑的血液相比呈明顯的密度差異，表現為低密度充盈缺損。由於肺栓塞本身的大小形態不一，病程長短各異，其CT表現也各不相同。
1. 中心型血栓栓塞：血栓栓子游離於血管腔內。位於血管中央的栓子在橫軸位CT圖上呈圓形低密度充盈缺損，周圍環繞以含高密度對比劑的血流帶呈“靶徵”，如與掃描平面平行，則呈“雙軌”徵，多個“靶徵”聚集呈“蜂窩”樣外觀。電影CT檢查可以見到血栓在腔內的漂動，稱為“漂浮徵”，為急性PTE的徵象。
2. 完全型血栓栓塞：血栓基本上完全阻塞肺動脈呈杯口狀、不規則的圓杵狀。血管腔幾乎完全為低密度血栓佔據，周圍無環狀高密度影或“雙軌”徵，很難判定血栓的新舊程度，但新的血栓其梗阻血管直徑較正常飽滿，而慢性血栓其梗阻血管直徑較正常時變窄。
3. 部分型或偏側型充盈缺損：腔內不同程度充盈缺損位於肺動脈的一側，多提示陳舊性栓塞。
4. 附壁型充盈缺損：栓子機化達到一定程度可附著在血管壁上，表現為栓塞的血管管壁不規則增厚，低密度的血栓呈環形粘附於肺動脈壁，中央為強化的肺動脈血流，是慢性肺栓塞的徵象。當然，這種急性和慢性是相對的，有時不可能區分;同一病人急慢性血栓可同時存在。
5.鈣化性栓塞：機化的血栓可發生鈣化，鈣化的血栓顯示在多層重組影象上，也為慢性肺栓塞的徵象，檢出率約為10％。
6.心壁血栓形成：表現為心房或心室壁及間隔的血栓斑塊。
(二).間接徵象：
1.“馬賽克”徵：增強掃描肺實質灌注分佈不均勻，栓塞造成區域性血管灌注減少而呈透光度增高，與正常或過度灌注區形成明顯密度差異，構成肺野“黑白相間”現象，稱為“馬賽克”徵。平掃表現為栓塞區域血管分支變細、血管紋理稀疏，肺野透光度增加，此時應注意兩側比較仔細觀察。
2.肺梗死：肺梗死作為PTE的直接後果並不多見，典型者為肺段梗死，以兩下肺為好發部位。在CT橫斷面上梗死灶呈楔形實變影，基底貼近胸膜或膈面而尖端指向肺門，常伴胸膜反應。急性期病灶邊緣模糊，隨訪觀察可見病灶吸收自肺門側開始，逐步向胸膜側吸收，最後完全吸收或形成瘢痕索條影及胸膜肥厚。
3.胸腔積液：多發生於梗塞的同側。右心功能不全的胸腔積液，多首先發生於右側胸腔。肺窗可見梗塞區肺組織的胸膜面毛糙不整。
4.肺動脈高壓徵象：表現為主肺動脈或/和左右肺動脈擴張，主肺動脈直徑>升主動脈直徑1.5倍，相比肺段以下血管變細，右室增大。
(三)肺栓塞-再灌注損傷：
肺栓塞-再灌注損傷主要表現為再灌注肺水腫，增加了肺組織的含水量。再灌注肺水腫是一種急性、混合性、非心源性肺水腫,其特點是伴有瀰漫性肺泡損傷的滲透性水腫,其病理生理變化主要是炎性反應、肺水腫和肺功能失調,包括顯著的血管功能失調,尤其是微血管系統紊亂和肺動脈阻力增高。炎性細胞、炎性介質和因子、氧自由基等均使血管內皮、肺泡上皮和肺間質受損,導致肺間質水腫和肺泡水腫的形成。
(四)臨床分型：根據栓塞動脈數目及臨床表現分為大面積PTE和非大面積PTE兩型
大面積PTE：(1).栓塞2個肺葉動脈或/和以上者、7個肺段動脈或/和以上者，無論是否伴有血壓下降者。(2).小於2個肺葉動脈或7個肺段動脈伴有血壓下降者(體迴圈收縮壓40mmHg持續15分鐘以上，須除外新發的心律失常、低血容量或感染中毒症的血壓下降)。
非大面積PTE：不符合大面積PTE診斷標準的患者。此型患者中，出現右心功能不全，無血液動力學紊亂者，歸為次大面積PTE。大面積PTE和次大面積PTE屬於危重和重症PTE，一般需要採取合理的治療方案進行治療。
根據血栓的部位可分為中央型、外圍型和混合型三型。
中央型：肺動脈血栓位於主肺動脈、左右肺動脈及肺葉動脈內。
外圍型：肺動脈血栓位於肺段及肺段以下肺動脈內。
混合型：肺動脈血栓位於中心和外圍肺動脈內。
七.鑑別診斷：
1.呼吸運動偽影：在連續層面上呼吸運動使肺動脈的位置發生快速改變，由於部分容積效應而在血管內出現低密度影，類似肺栓塞。
2.流動相關偽影：由於各種原因導致的對比劑與肺動脈內血液混合不均勻，形成條形低密度影，類似肺栓塞。
3.硬束假影：不同能量的射線在穿過含高濃度對比劑的上腔靜脈時可產生影束假影，即放射狀低密度影，會遮蓋並影響右上肺動脈的顯示，注意鑑別。
4.肺門、段之間的淋巴結：熟悉淋巴結的位置，注意分析肺血管的走向有助於鑑別。
5.心衰病人血管周圍可見類圓形低密度影，可能為血管周圍的水腫，勿誤為慢性PTE。
6.大動脈炎累及肺動脈，引起受累肺動脈狹窄或閉塞，遠側分支稀疏，但無主動脈受累改變，也無肺動脈內血栓形成的充盈缺損。
很多研究證明，CTA對PTE診斷的敏感性和特異性均較高，診斷準確性也很高。但單層螺旋CT掃描時間長，運動偽影還會影響影象的清晰度，並且依然存在不能診斷亞分段PTE的問題。隨著MDCT、VCT及EBCT的推廣應用，由於採像時間更短、從而減少了運動偽影，並能在血管顯影最充分時採像，使影象更清晰。因而成為PTE的主要確診方法或指導治療和評價療效的重要手段。
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