視神經萎縮不屬於一種單獨的疾病，任何引起視網膜神經節細胞及其軸突不可逆損害均可導致該病發生，因此它是病理性診斷，但是被國內外臨床誤稱為診斷術語。
臨床醫師往往通過對視盤顏色變淡或變白來判斷嚴重的視功能損害，這是一個誤區，因為視盤顏色變淡或變白僅僅說明視盤毛細血管萎縮，或神經膠質細胞增生導致反光增強，顏色失去紅潤，並不表示視神經纖維和視功能嚴重損害[1]。正如判定一個“無光感”的眼外傷的急診患者將永久失明是一樣草率的，因為術後或用藥後視力大幅度提升的病例很為常見。
臨床中視神經萎縮患者的視盤顏色蒼白而視力1.0的病例屢見不鮮。但是，大多數醫師向患者傳達的資訊是“無治療希望”，致使很多患者失去合理治療或痛失治療機會。
近年來研究發現，只要有少量的神經細胞在損傷的結構中存活，其功能的恢復就有可能。視神經纖維的視功能代償能力很強，40～50％的神經纖維視力即可達1.0，11％的神經纖維視力可達0.5，5％的神經纖維視力可達0.1，因此，積極的維護殘餘神經纖維功能意義重大。不要等這小部分“頑強”的神經纖維消耗殆盡後再尋求治療。
視網膜尤其是黃斑區視網膜變薄不代表視功能嚴重損害，研究發現只有視網膜厚度減少到70～80 μm時，或者青光眼患者神經纖維損害達到40％以上時，才出現明顯的視野缺損，之前往往是對比敏感度和色覺敏感度的降低。因此，通過影像學檢查(如OCT)發現視網膜變薄來判斷視功能預後不良的行為也是草率的。
那麼為什麼日常生活中，視神經萎縮患者視神經損害區域很難自行啟用和修復呢?這是因為患者在日常生活中傾向於把注意力集中在“未受損”的視野扇區，殘留的視覺結構缺少足夠的注意資源，用進廢退，從而導致其啟用狀態的減少以及同步性生理性修復的限制。
從病理學角度，我們可以將視神經萎縮患者的神經纖維分為3類：完全死亡的神經纖維、正在死亡或受到威脅的神經纖維、正常的神經纖維，對於完全死亡的神經纖維，當前的醫學水平我們無能為力，但是對於正在死亡或受到威脅的神經纖維，我們應該積極的消除致病因素，解除威脅，提高神經細胞功能，這正是我們搶救和治療視神經萎縮的關鍵。
正在死亡或受到威脅的神經纖維不僅本身導致視功能的缺失，而且其分解產生的有毒成分(如氧自由基、穀氨酸、一氧化氮)會直接損傷正常神經纖維，這或可以部分解釋為什麼在致病原因(如高眼壓、炎症、水腫、血管阻塞、矽油填充等)消除後，視功能仍然在悄然損害。這也是為什麼要早期積極消除致病原因、避免二次損傷，積極搶救這部分纖維功能的原因之一。
在治療上，如何促進神經纖維修復、功能恢復非常重要。促進機體全程、系統性的修復要比針對某個環節(如營養支援、改善微迴圈)的治療意義重大的多。
予以神經營養藥物(如維生素、神經營養因子)僅僅對因營養缺乏(如維生素B1缺乏、維生素B12缺乏、惡性貧血、菸酒性中毒)導致的視神經萎縮患者有肯定療效，但是大多數視神經萎縮患者視神經區域性缺乏的綜合的、多方面的、比例優化的“營養成分”，而不是單純的維生素、神經營養因子。因此，臨床醫師不能“只見樹木，不見森林”，視神經萎縮往往是有機的整體失衡後在眼部的表現，如果能恢復機體平衡和改善精神狀況，那麼對區域性神經纖維的修復一定是有益的。
“殘餘視覺啟用理論”是2011年提出的嶄新觀念，使得視神經萎縮的治療跨入一個新的階段。
雖然神經纖維損害不可逆，但是可以代償或者重建，尤其是後視路病變，比如皮質盲患者，在後期可以形成旁路，或者啟動潛在的視覺通路。通過對殘餘視功能的挖掘，包括各種低視力康復技術、藥物(包括中藥)以及通過適當刺激部分損害的視覺系統(如視覺體檢、視覺訓練、電流刺激、視野交界區的光柵刺激等)，都已經證明能夠恢復、改善或穩定一定的視功能[2]。血管阻塞性、缺血性、外傷、青光眼、藥物中毒以及晚期葡萄膜炎、病理性近視、視網膜色素變性、遺傳性視神經病變均是如此。
鑑於早期腦梗患者在急性發病期過後應儘早進行康復訓練，中華醫學會眼科分會神經眼科學組亦倡導早期的視功能訓練對視神經病變患者有益。
綜上所述，臨床醫師應該避免簡單地把視神經萎縮作為一種不可治的獨立性疾病進行悲觀化的處理，而應該採取綜合診斷和處理策略。視力很差的患者，其視功能的每一個小小進步，對於他/她的生活質量都有較為明顯的提高，如視力“0.1→0.2”，甚至“手動→數指”，其對改善患者生活質量的意義要遠大於“0.8 →1.0”。盡全力挽救或穩定患者殘存視功能，是當代神經眼科醫師的責任和義務，同時，追求視神經萎縮患者“有生之年之有用視力”是每一位眼科醫生努力奮鬥的目標。
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