一、 糖尿病相關低血糖的定義
（一）輕度低血糖：
1、伴有低血糖症狀，血糖檢測證實血糖水平低於3、1mmol/l ，患者可以自行處理經口服含糖食物或葡萄糖後症狀好轉。
2、無低血糖症狀，但血糖檢測證實血糖水平低於3、1mmol/l。
（二）症狀性低血糖：
1、伴有低血糖症狀，且患者可以自行處理，但無血糖檢測證實。
2、伴有低血糖症狀，患者可以自行處理，血糖大於3、1mmol/l （ 56mg/dl ）。
（三）夜間低血糖：
從入睡到晨起時間內，睡眠過程中發生的低血糖。
（四）重度低血糖：
伴有低血糖的中樞神經系統症狀，不能自行處理，且具備血糖< 3、1mmol/l，或經注射胰高糖素或葡萄糖後症狀好轉。
二、血糖控制目標與低血糖
臨床血糖控制目標：儘可能達到正常，沒有不可接受的低血糖。
低血糖是1型糖尿病（也包括2型糖尿病）血糖控制的主要限制因素。
臨床資料顯示：DCCT: 強化治療可顯著降低血糖和微血管併發症。
同時臨床資料也顯示：強化治療伴有低血糖事件增加。
臨床資料顯示：血糖控制與低血糖事件的發生相關。
DCCT: 糖尿病控制改善的代價C低血糖：在DCCT研究中，視網膜病變的風險隨著血糖控制的惡化而增加（用HbA1c衡量）。相反，當血糖控制改善時，發生嚴重低血糖事件的風險增加。因此，強化治療組，改善了血糖控制進而降低了視網膜病變的風險，但是伴隨低血糖事件的風險增加3成。
臨床資料顯示：UKPDS: 強化治療增加低血糖事件危險。
臨床資料顯示：強化治療增加低血糖的風險。
臨床資料顯示：強化血糖治療以低血糖增加為代價。
1、 2型糖尿病患者接受胰島素治療時低血糖事件較1型少的原因：
存在胰島素抵抗。
有內源性胰島素分泌。
對抗低血糖的反調節機制受損較輕。
對低血糖察覺能力的受損較輕。
2、多數2型糖尿病患者沒有用胰島素治療:
採用飲食、二甲雙胍、阿卡波糖和格列酮類治療的患者: 不發生低血糖。
採用磺脲類和格列奈類藥物治療的患者: 可能發生低血糖。
3、胰島素治療的2型糖尿病患者血糖波動較小，不易發生低血糖的原因：
β細胞殘存有一定功能 (可測到C肽)
仍存在對抗胰島素的激素調節
多有胰島素抵抗
較少發生低血糖昏迷
低血糖發生越頻繁、持續時間越長，患者預後越差
4、2型糖尿病患者發生重度低血糖的危險因素
年齡大
病程長
胰島素治療10年以上
日常血糖波動大
對低血糖的察覺能力受損
對抗低血糖的反饋調節機制受損
5、2型糖尿病患者低血糖的特點：
在疾病早期：
（1）嚴重低血糖的發生率明顯少於1型糖尿病。
（2）對抗低血糖反應的反饋調節受損較輕，保護性激素的分泌閾值高於1型糖尿病患者，反饋調節對機體的保護作用更強。
（3）對低血糖的察覺能力受損較輕。
隨著病程延長、β細胞受損加重，機體的反饋調節能力逐漸降低，嚴重低血糖事件增加。
6、1型糖尿病中危險因素和危險性標誌物：
危險因素包括：胰島素過量或注射技術錯誤，飲食中發生漏餐或延遲進餐及飲用酒精，無法預測的運動，睡眠和一些不明原因等。
危險性標誌包括：無知覺、拮抗因素失調、C-肽水平檢測不到、遺傳因素、血糖控制過於嚴格、糖尿病病程長、高齡、胰島素敏感性增強及其他因素。
7、夜間低血糖的特點：
絕大多數夜間低血糖為無症狀低血糖，有些患者睡眠質量下降(噩夢) 清晨頭痛， 長期疲勞， 情緒變化(主要是抑鬱)， 有些糖尿病患者的夜間低血糖“喚醒”機制受損，在夜間睡眠中發生低血糖時不能醒來。這會加重反覆發作低血糖的惡性迴圈，對患者產生致命威脅。
8、減少夜間低血糖的重要性：
反覆發作的夜間低血糖會損害機體對抗低血糖的反饋調節機制，使低血糖事件不斷惡化、 因此，夜間低血糖不僅會影響日間低血糖的發生情況，嚴重時還可能神經系統。
9、低血糖的危害：
因懼怕低血糖而放鬆血糖控制。
影響日常生活：開車（易出交通事故），工作，家庭生活。
行為改變。
認知功能受損。
大血管損傷: 卒中、心梗、急性心衰、室性心律失常。
昏迷: 只有血糖。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。