肝性胸水是指肝硬化失代償期伴胸腔積液，並排除其他疾病所致胸水者。發生率0.4～30％。
1、肝性胸水的產生機制
（1）門靜脈高壓和低蛋白血癥：肝硬化時門脈血流流出受阻，導致淋巴瘀滯，淋巴液外溢而產生胸水。白蛋白合成障礙，血漿膠體滲透壓下降，促使血漿從血管內進入胸腔。
（2）橫膈裂孔：有人報導通過腹腔內注入99mTc硫化膠體，發現胸腔內明顯增多，證實橫膈裂孔的存在，對肝性胸水行胸腔鏡檢查，發現有膈肌小泡。
（3）淋巴迴流增加:肝硬化時肝淋巴液生成過多，導致淋巴管壓力接近門靜脈壓力，胸導管內壓力增加加之本身胸內壓呈負壓，促使胸膜淋巴管擴張、淤滯、淋巴液外溢而形成胸水。
（4）不伴有腹水的肝性胸水的產生機制：單向裂孔流動假設 臨床上可見少數肝性胸水患者並不伴有腹水，目前同樣認為與橫隔裂孔存在有關，Rubinstein等通過腹膜內注射99m Tc標記的硫化膠體顯示，在臨床腹水缺如的患者，腹腔通往胸腔有單向通過橫隔液流及胸腔的液體累積效應，進一步放射性同位素掃描及超聲均證實了這種通道的存在。
（5）淋巴管吸收：橫隔膜兩側的淋巴網發達，通過橫膈膜淋巴管吸收腹水並轉移到胸腔積聚，而由於右側淋巴網比左側發達得多，認為這也是右側胸水發生率大於左側的原因之一。
（6）肺水腫和肺小血管擴張：研究表明，肝硬化失代償期時血漿膠體滲透壓降低，內分泌失調致毛細血管通透性增加，高動力肺迴圈和門-肺靜脈分流等均有助於胸腔積液的形成。
2、肝性胸水的治療
（1）一般治療:肝性胸水的基礎治療即腹水的治療，包括臥床休息、、護肝、糾正低蛋白血癥、限制水攝入，在用利尿劑同時不必嚴格限鈉而影響利尿劑效果。
（2）藥物治療
利尿劑:常用安體舒通，氨苯喋啶、速尿及丁 尿胺也可選用，一般保鉀利尿劑與排鉀利尿劑合用。
心鈉素(ANP)國內已有學者用國產人工合成的心房肽Ⅲ(HA P-Ⅲ)治療肝硬化胸腹水顯示明顯的利尿、利鈉作用，同時伴有輕度利鉀、利氯作用， 似優於利尿劑。但因其作用短，若正式應用於臨床尚需合成長效 ANP及其類似物。
垂體後葉素:國內有學者應用垂體後葉素治療難治性肝性胸水16例，取得了較好的療效，其機制可能為垂體後葉素可收縮內臟小動脈和毛細血管前擴約肌使門脈血流減少，並可收縮肝動脈，降低肝竇內壓力，使門脈壓下降，從而胸水亦隨之逐漸消退。
奧曲肽:奧曲肽成功治療肝性胸水，認為控制腹水形成是治療的目的，對用利尿劑、控制水鈉而難以治療並且發展成肝腎綜合症的病人，用胸導管插入排胸水並給5天靜脈輸入奧曲肽，治療後尿量增加和鈉排出量增加，伴隨腎功能的改善，胸水症狀消失。
（3）其他治療
胸水直接回輸:胸水直接回輸治療頑固性肝性胸水，但此療法在胸水繼發感染時不能採用。
胸膜粘連術或排放胸水後加胸膜粘連術，胸膜粘連術即胸腔內注入硬化劑，促使兩層胸膜之間發生無菌性胸膜炎，使兩層胸膜之間粘連，從而阻斷胸水重新積聚，目前認為四環素較為理想。滑石粉是胸膜粘連最有效的硬化劑之一，它是一種細粉狀三矽酸鎂，能刺激胸膜引起胸膜纖維化和使肉芽腫性改變，造成胸膜永久性的牢固粘連。
空氣補償法治療肝性胸水:每抽出250～500ml胸水，同時注入過濾空氣50～100ml，使胸膜腔壓力保持在原1/5～1/10之間，於抽淨胸水後測壓注入1％利多卡因及四環素行胸膜粘連術，所抽出胸水濃縮5～10倍回輸靜脈。
經頸靜脈途徑門體靜脈分流術(TIPSS)，Straass等認為其為治療難治性胸水的最有效方法，國內近年也應用TIPSS術治療上消化道出血，近期療效明顯，但因其併發分流道再阻塞及門體分流後腦病，故認為TIPSS術作為治療肝性胸水的最有效方法有待商榷。
Rubin Stein D用胸廓切開膈肌修復術治療2例肝性胸水，胸水消失，但因手術創傷和膈肌修補術難度 較大，不宜廣泛應用。
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